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牢記“有胸痛撥打120”“爭(zhēng)取黃金120分鐘”，關(guān)鍵時(shí)刻能救命！

急性心梗作為心血管疾病死亡的“頭號(hào)殺手”，其防治形勢(shì)尤為嚴(yán)峻?！吨袊?guó)缺血性心臟病診療數(shù)據(jù)2025》報(bào)告，2024年我國(guó)心?；颊呒s130萬(wàn)人，占冠心病患者總量的15.5%。其中ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者占45.4%，非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者占45.9%，未分類心梗患者占8.7%；此外，12.62%的患者有二次事件發(fā)生，其中12.1%合并既往經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)史，這凸顯了心梗防治工作的緊迫性[1]。

自2014年我國(guó)將每年11月20日設(shè)立為“中國(guó)1120心梗救治日”以來(lái)，“兩個(gè)120”理念已逐步深入人心。在公眾認(rèn)知水平不斷提升的同時(shí)，心梗的臨床診療策略也在持續(xù)演進(jìn)。面對(duì)居高不下的發(fā)病與死亡風(fēng)險(xiǎn)，推動(dòng)從急診早期再灌注到出院后長(zhǎng)期二級(jí)預(yù)防的全程化管理，已成為改善患者預(yù)后的關(guān)鍵所在。本文旨在結(jié)合最新指南與循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，重點(diǎn)探討心梗全程治療方案的演進(jìn)與優(yōu)化。

把握黃金窗口：構(gòu)建高效心梗救治鏈條

1120包含了心梗救治的兩個(gè)寓意：

• 一是急性心梗發(fā)生后要迅即撥打120；
  

• 二是急性心梗搶救的黃金時(shí)間為120分鐘。

圖1 牢記兩個(gè)120，心梗時(shí)刻能救命

從發(fā)病至開(kāi)通梗死血管，如能在120分鐘內(nèi)完成可大大降低病死率和致殘率。因?yàn)楫?dāng)心梗發(fā)生時(shí)，心肌細(xì)胞在缺血狀態(tài)下會(huì)迅速死亡，每延遲一分鐘開(kāi)通血管，心肌細(xì)胞就會(huì)死亡更多，心臟功能就會(huì)受到更大的損害。例如，F(xiàn)ITT-STEMI研究的一項(xiàng)觀察性分析發(fā)現(xiàn)，首次醫(yī)療接觸（FMC）60分鐘后，每延遲10min進(jìn)行直接PCI，每100例患者中就會(huì)增加3-4例死亡伴有心源性休克的患者，F(xiàn)MC后延遲超過(guò)6小時(shí)的情況時(shí)死亡率超過(guò)80%[2]。因此，“時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命”是心梗救治的核心原則，必須牢記兩個(gè)120。

從斑塊破裂到血栓形成：抗血小板治療的機(jī)制與演進(jìn)

1980年，DeWood等人的研究證實(shí)急性心梗患者存在冠脈內(nèi)閉塞性血栓，顛覆了“冠脈痙攣是主因”的傳統(tǒng)觀念，確立了抗栓治療在急性心梗中的核心地位[3]。從機(jī)制上看，在動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展期，活化血小板通過(guò)介導(dǎo)慢性炎癥反應(yīng)，促進(jìn)斑塊發(fā)展與不穩(wěn)定化。當(dāng)易損斑塊破裂，內(nèi)皮下膠原等基質(zhì)暴露，血小板經(jīng)由GPVI等受體迅速黏附、活化，并通過(guò)相關(guān)通路介導(dǎo)強(qiáng)烈聚集，形成閉塞性血栓，導(dǎo)致心肌缺血壞死[4]。因此，抑制血小板活化是阻斷心肌梗死發(fā)生與發(fā)展的重要策略。

圖2 血小板在動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成與心肌缺血中的作用[4]

血小板活化涉及許多重要通路[5]，其中，血栓素A2與二磷酸腺苷（ADP）是兩大關(guān)鍵的血小板激動(dòng)劑。1974年，首個(gè)阿司匹林用于心梗后治療的隨機(jī)對(duì)照研究（RCT）雖未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但后續(xù)研究證實(shí)了其在冠心病中的獲益[6-8]。阿司匹林通過(guò)不可逆地抑制COX-1從而阻止血栓素A2的合成及釋放，抑制血小板聚集[9]。

圖3 急性冠狀動(dòng)脈綜合征的抗栓治療靶點(diǎn)[5]

隨著介入技術(shù)的發(fā)展和急性冠脈綜合征（ACS）死亡率的增加，單用阿司匹林不能滿足臨床對(duì)抗血小板療效的要求，P2Y12受體抑制劑逐漸登上歷史舞臺(tái)。1996年ISAR研究[10]首次證實(shí)，噻氯匹定+阿司匹林的雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）方案在支架術(shù)后優(yōu)于傳統(tǒng)抗凝治療，顯著降低心臟事件和支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)，但噻氯匹定嚴(yán)重的血液學(xué)毒性（如白細(xì)胞減少、血小板減少）限制了其臨床應(yīng)用。

2001年CURE研究[11]證明，氯吡格雷+阿司匹林的DAPT方案能顯著降低非ST段抬高型ACS患者事件風(fēng)險(xiǎn)20%（RR 0.80；95%CI：0.72-0.90；P<0.001）。然而，氯吡格雷作為前體藥物，其療效受CYP2C19基因多態(tài)性影響，約30%患者存在氯吡格雷抵抗[12]，這推動(dòng)了新一代P2Y12受體抑制劑的研發(fā)。2007年TRITON-TIMI 38研究[13]顯示，普拉格雷較氯吡格雷可進(jìn)一步降低缺血事件。新型P2Y12受體抑制劑替格瑞洛則能與P2Y12受體可逆性結(jié)合，起效更快，30min即可發(fā)揮抗血小板作用，半衰期約7h；且療效不受CYP2C19基因多態(tài)性的影響[9]。

2009年P(guān)LATO研究[14]對(duì)比了替格瑞洛和氯吡格雷對(duì)廣泛ACS患者（n=18624）在預(yù)防心血管事件發(fā)生方面的療效和安全性。研究結(jié)果顯示，與氯吡格雷相比，替格瑞洛治療12個(gè)月后主要終點(diǎn)事件（血管死亡、心梗或卒中）發(fā)生率顯著降低（9.8% vs. 11.7%；HR：0.84；95%CI：0.77-0.92；P<0.001）；全因死亡風(fēng)險(xiǎn)在替格瑞洛組也顯著降低（4.5% vs. 5.9%；P<0.001）。在安全性上，替格瑞洛組和氯吡格雷組之間大出血的發(fā)生率上無(wú)顯著差異（分別為11.6%和11.2%；P=0.43）。

該結(jié)果表明了P2Y12受體抑制劑在不同治療策略及不同類型的ACS患者中均能發(fā)揮降低血栓性心血管事件發(fā)生率的作用，為臨床醫(yī)生在治療ACS患者時(shí)提供了更高效的抗血小板作用。國(guó)內(nèi)外指南[5,9,15,16]一致推薦阿司匹林聯(lián)合新型P2Y12受體抑制劑（替格瑞洛或普拉格雷）的DAPT優(yōu)選方案治療ACS患者，以減少主要不良心血管事件（MACE）。當(dāng)替格瑞洛或普拉格雷不可及、不耐受或有禁忌證時(shí)使用氯吡格雷。

表1 國(guó)內(nèi)外指南關(guān)于ACS患者抗血小板藥物推薦[5,9,15,16]

在臨床上，急性心梗患者若能早期服用抗血小板藥物，則可通過(guò)抑制血小板聚集，阻止血栓進(jìn)一步擴(kuò)大。因此，對(duì)于爭(zhēng)分奪秒的心梗救治而言，如何縮短從診斷到給藥的時(shí)間是關(guān)鍵?！靶墓Ｒ话帯保―APT+他汀類藥物）策略便是在這一背景下應(yīng)運(yùn)而生。這一舉措極大地簡(jiǎn)化了用藥流程，不僅能在最短時(shí)間內(nèi)實(shí)現(xiàn)高效的抗血小板作用，為后續(xù)的血運(yùn)重建贏得寶貴時(shí)機(jī)，也顯著提升了胸痛中心的整體救治效率。

打贏持久戰(zhàn)：心梗后長(zhǎng)期二級(jí)預(yù)防的綜合策略

血運(yùn)重建成功僅是心梗治療的第一步，患者此后仍面臨較高的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。China PEACE研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，約三分之一的心梗復(fù)發(fā)事件發(fā)生在出院后30天內(nèi)，且復(fù)發(fā)患者1年死亡率升高25.42倍[17]。因此，長(zhǎng)期、規(guī)范的二級(jí)預(yù)防對(duì)于改善遠(yuǎn)期預(yù)后至關(guān)重要。

心梗二級(jí)預(yù)防用藥應(yīng)遵從“ABCDE”方案[18]，即A：抗血小板治療（Anti-platelet）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、抗心絞痛治療（Anti-angina therapy）；B：β受體阻滯劑（Beta-blocker）、控制血壓（Blood Pressure）；C：降低膽固醇（Cholesterol）、戒煙（Cigarettes）；D：控制飲食（Diet）與糖尿病（Diabetes）；E：運(yùn)動(dòng)（Exercise）與教育（Education）。

其中，抗血小板治療的重要性不言而喻，DAPT是ACS患者心血管事件二級(jí)預(yù)防的基石[5,9,15,16]，但臨床需平衡抗血小板藥物的強(qiáng)度與持續(xù)時(shí)間，讓治療收益最大化的同時(shí)盡量減少風(fēng)險(xiǎn)，這有待進(jìn)一步探索。血脂管理是動(dòng)脈粥樣硬化管理過(guò)程中同樣關(guān)鍵的環(huán)節(jié)[19]，他汀類藥物被推薦作為首選[20]。此外，冠心病患者抗心絞痛治療和控制血壓都離不開(kāi)β受體阻滯劑，其通過(guò)抑制交感神經(jīng)過(guò)度激活可改善心肌缺血，減少心絞痛發(fā)作；并通過(guò)選擇性地與β受體結(jié)合產(chǎn)生多重效應(yīng)，起到降壓與心臟保護(hù)作用[21-23]。ACEI也被證實(shí)可顯著降低冠心病患者死亡率與再發(fā)事件風(fēng)險(xiǎn)[24]，所有心?；颊邞?yīng)在24小時(shí)內(nèi)啟動(dòng)ACEI并長(zhǎng)期維持，如無(wú)法耐受，可換用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類藥物。

總結(jié)

心梗救治，是一場(chǎng)與時(shí)間的賽跑，更是一場(chǎng)持久戰(zhàn)。當(dāng)前，我國(guó)心梗防治體系持續(xù)優(yōu)化，“胸痛撥打120，把握黃金120分鐘”的救治理念已深入人心。在治療策略上，以強(qiáng)效P2Y12抑制劑為代表的抗栓方案，不斷推動(dòng)治療范式的演進(jìn)，為平衡缺血與出血風(fēng)險(xiǎn)提供了關(guān)鍵路徑。與此同時(shí)，對(duì)血脂、血壓等危險(xiǎn)因素進(jìn)行全面、長(zhǎng)期的管理，也為降低心梗再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)構(gòu)筑了堅(jiān)實(shí)防線。未來(lái)需優(yōu)化從急診到遠(yuǎn)期預(yù)后的全程管理策略，方能進(jìn)一步造?；颊?。

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