特應(yīng)性皮炎（ atopic dermatitis, AD ）患者的瘙癢，是臨床上最棘手的問(wèn)題之一?？晌覀儾唤獑?wèn)：患者反復(fù)搔抓，皮膚為何沒(méi)有撓成爛瘡？按理說(shuō)，瘙癢—搔抓—皮膚破損—炎癥加重，應(yīng)該是一個(gè)“越撓越糟”的惡性循環(huán)。然而現(xiàn)實(shí)中卻有一個(gè)“反?！爆F(xiàn)象：大多數(shù) AD 患者的皮膚雖屢次被抓破，卻能較快愈合，極少形成真正的慢性潰瘍。這背后究竟隱藏著什么機(jī)制？答案或許出人意料：并非皮膚本身“抗造”，而是免疫系統(tǒng)在暗中修補(bǔ)。

近日，劉亞樂(lè)與夏育民教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表于國(guó)際期刊Allergy上的題為：Sensitizer-Induced Basophils Accelerate Skin Re-Epithelialization via IL-4/IL-13-Mediated Macrophage Polarization的一項(xiàng)研究，揭示了一種長(zhǎng)期被視作“破壞者”的免疫細(xì)胞——嗜堿性粒細(xì)胞，實(shí)則正在關(guān)鍵時(shí)刻為皮膚“收拾殘局”。它們，或許正是AD皮膚中的“隱形保鏢”。

嗜堿性粒細(xì)胞在 AD 中的名聲并不算好。它們常被視為“推動(dòng)者”，通過(guò)釋放 IL-4 、 IL-13 等 II 型炎癥因子，加劇瘙癢、促進(jìn)炎癥、破壞屏障，使 AD 病情惡化。但該研究團(tuán)隊(duì)卻發(fā)現(xiàn)了它們的另一面：在皮膚被搔抓形成微小損傷后，嗜堿性粒細(xì)胞迅速響應(yīng)，在損傷區(qū)域數(shù)量顯著上升。更重要的是，它們所釋放的 IL-4 與 IL-13 ，并非單純加劇炎癥，而是啟動(dòng)了一連串修復(fù)機(jī)制。

研究揭示出一條清晰的“修復(fù)鏈條”：嗜堿性粒細(xì)胞分泌 IL-4/IL-13 ，這些信號(hào)引導(dǎo)巨噬細(xì)胞向修復(fù)型（ M2 ）轉(zhuǎn)化，后者進(jìn)而促進(jìn)表皮再生、血管新生，加速創(chuàng)口愈合。而一旦將嗜堿性粒細(xì)胞清除或阻斷 IL-4/IL-13 信號(hào)，皮膚的修復(fù)能力顯著下降；若補(bǔ)充這些因子，修復(fù)功能也隨之恢復(fù)。簡(jiǎn)而言之， AD 患者的皮膚并非“抗撓”，而是免疫系統(tǒng)在第一時(shí)間啟動(dòng)了修復(fù)程序。

這一發(fā)現(xiàn)，為長(zhǎng)期以來(lái)臨床上的謎題提供了合理解答：為何 AD 皮膚雖反復(fù)發(fā)炎，卻仍保有良好的自我愈合能力？原因在于， II 型免疫反應(yīng)并非只有“破壞”的一面，在特定時(shí)空條件下，它也能有力推動(dòng)組織修復(fù)。這也提醒我們：面對(duì)炎癥因子，不宜一律“趕盡殺絕”。在抑制瘙癢與控制炎癥的同時(shí)，也應(yīng)順應(yīng)皮膚的內(nèi)在修復(fù)節(jié)律。

下一次，當(dāng)你看到 AD 患者抓痕迅速結(jié)痂愈合，不妨換個(gè)角度解讀——那不是“撓得不夠狠”，而是嗜堿性粒細(xì)胞在背后悄悄加班。皮膚雖然在“受罪”，免疫系統(tǒng)卻已在奮力“善后”。

該論文第一作者為西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院的博士生張育飛和彭雪婷，劉亞樂(lè)副研究員和夏育民教授為該論文的共同通訊作者。

全文鏈接：https://doi.org/10.1111/all.70279

制版人：十一

BioArt

Med

Plants

人才招聘

學(xué)術(shù)合作組織

（*排名不分先后）

轉(zhuǎn)載須知

【非原創(chuàng)文章】本文著作權(quán)歸文章作者所有，歡迎個(gè)人轉(zhuǎn)發(fā)分享，未經(jīng)作者的允許禁止轉(zhuǎn)載，作者擁有所有法定權(quán)利，違者必究。