文/ 陳根

長新冠（Post-COVID Conditions, PACC / PASC）患者中，慢性疲勞、腦霧、胸悶等癥狀背后，隱藏著更高的癌變風(fēng)險(xiǎn)。新冠病毒雖不像HPV、EBV那樣直接整合致癌，但其持久感染、慢性炎癥、免疫失調(diào)與微血管損傷共同創(chuàng)造“腫瘤友好微環(huán)境”，可加速腫瘤發(fā)生、進(jìn)展或喚醒休眠癌細(xì)胞（dormant cancer cells, DCC）。

2025年多項(xiàng)重磅研究（BBA Molecular Basis of Disease、Cell Communication and Signaling、Exploration of Medicine等）已明確：長新冠通過多條分子通路“埋下”癌變種子，尤其肺癌、乳腺癌（HER2+）、結(jié)直腸癌、甲狀腺癌風(fēng)險(xiǎn)顯著升高。

那么新冠后遺癥是如何促使癌變的呢？我們來分析一下這個機(jī)制。

首先是慢性炎癥的問題。很多長新冠患者體內(nèi)的炎癥指標(biāo)會長期偏高。簡單來說，炎癥本來是人體抵抗感染的一種正常反應(yīng)，但如果這種反應(yīng)長期持續(xù)，就會對身體產(chǎn)生負(fù)面影響。

長期的炎癥會不斷刺激組織細(xì)胞，讓細(xì)胞處在一種壓力環(huán)境中。時間久了，細(xì)胞在不斷分裂和修復(fù)的過程中更容易出現(xiàn)錯誤，這就增加了基因突變的概率。醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，慢性炎癥本身就是許多癌癥發(fā)生的重要因素之一。

第二個因素是氧化壓力和DNA損傷。感染新冠之后，身體可能產(chǎn)生大量的活性氧物質(zhì)，這些物質(zhì)在一定程度上會損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)，包括DNA。如果DNA受到損傷而沒有被及時修復(fù)，細(xì)胞就可能發(fā)生異常變化。

與此同時，新冠感染還可能影響細(xì)胞內(nèi)一些負(fù)責(zé)修復(fù)DNA的機(jī)制，讓修復(fù)能力下降。這樣一來，細(xì)胞更容易積累錯誤，從而增加癌變的可能性。

第三個變化來自免疫系統(tǒng)。人體其實(shí)一直在產(chǎn)生一些異常細(xì)胞，但健康的免疫系統(tǒng)可以及時識別并清除這些細(xì)胞，這個過程叫做“免疫監(jiān)視”。如果免疫系統(tǒng)功能下降，這些異常細(xì)胞就更容易存活并逐漸發(fā)展。

研究發(fā)現(xiàn)，一些長新冠患者會出現(xiàn)免疫細(xì)胞功能減弱，比如T細(xì)胞和NK細(xì)胞的活性下降，這些細(xì)胞本來是負(fù)責(zé)清除異常細(xì)胞的重要力量。當(dāng)它們功能減弱時，身體清除異常細(xì)胞的能力也會下降。

另外一個值得注意的變化是血管和微循環(huán)的問題。新冠病毒對血管系統(tǒng)的影響比較明顯，它會損傷血管內(nèi)皮，也就是血管最內(nèi)層的一層細(xì)胞。當(dāng)血管受損后，局部組織的供氧能力會下降，出現(xiàn)慢性缺氧狀態(tài)。

長期缺氧會改變細(xì)胞的代謝方式，讓細(xì)胞更傾向于一種快速增殖的模式，這種代謝方式恰好也是許多腫瘤細(xì)胞常見的特征。

同時，身體為了應(yīng)對缺氧，會釋放更多促進(jìn)血管生成的信號，而新的血管網(wǎng)絡(luò)反過來又可能為腫瘤提供更多養(yǎng)分。

除此之外，一些研究還發(fā)現(xiàn)，新冠感染可能影響細(xì)胞內(nèi)部的代謝和自我清理機(jī)制。正常情況下，細(xì)胞會通過一種叫“自噬”的過程清除受損成分，但在某些情況下這種機(jī)制可能被干擾，使得受損細(xì)胞無法被及時清理。這些細(xì)胞如果繼續(xù)存在，就可能逐漸積累問題。

既然最新的研究已經(jīng)明確了新冠后遺癥的這種致癌機(jī)制，我們就需要認(rèn)真的對待，加強(qiáng)科學(xué)的健康管理。長新冠癌變不是“必然”，而是“可干預(yù)”的風(fēng)險(xiǎn)。了解這些機(jī)制，就是把“定時炸彈”拆除的關(guān)鍵。

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