近日，南京林業(yè)大學(xué)曹福亮院士團(tuán)隊葉亞進(jìn)教授課題組在The Plant Cell上發(fā)表了題為The breakdown of Lipid droplets by SDP1 Triacylglycerol Lipase contributes to cuticle assembly in Poplar的研究論文。該研究通過以楊樹為研究對象，率先揭示了植物脂滴（Lipid Droplets, LDs）除了作為能量儲備外，還在抵御干旱過程中直接參與植物表皮角質(zhì)層（Cuticle）的構(gòu)建，為提高林木的抗旱性提供了新的代謝工程思路。

長期以來，脂肪滴通常被認(rèn)為是植物細(xì)胞中存儲能量的“油庫”，通過SDP1脂肪酶分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，一般會進(jìn)入過氧化物酶體（通過PXA1轉(zhuǎn)運蛋白）進(jìn)行β-氧化，為種子萌發(fā)或生長提供動力。然而，該研究通過在基因編輯創(chuàng)制了楊樹sdp1及pxa1的敲除突變體，通過脂質(zhì)代謝分析發(fā)現(xiàn)，源自脂肪滴的脂肪酸在木本植物中除了發(fā)揮能力供應(yīng)的功能外，還有另一個重要去向：參與構(gòu)建植物表皮層的角質(zhì)（Cutin）和蠟質(zhì)（Wax）。

當(dāng)敲除楊樹中的SDP1基因后，脂肪滴無法被有效分解，導(dǎo)致葉片表皮變薄、角質(zhì)含量下降，植物對干旱極度敏感。有趣的是，如果阻斷PXA1（即將脂肪酸進(jìn)入“燃燒中心”的通路切斷），脂肪酸就會被迫“分流”去合成表皮，從而使表皮變厚，顯著增強楊樹的抗旱能力。研究進(jìn)一步鎖定了一個關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子—ABI5。它像是一個精準(zhǔn)的“調(diào)度員”，在干旱脅迫下被激活：激活SDP1：增加脂肪滴的分解，釋放更多脂肪酸“原料”；抑制PXA1：減少脂肪酸進(jìn)入β-氧化路徑被消耗掉。通過這種“雙重調(diào)節(jié)”，ABI5成功將有限的脂肪酸資源優(yōu)先撥給了“防御工事”——表皮層的加固。實驗證實，過表達(dá)ABI5的楊樹表皮角質(zhì)含量顯著增加，水分利用效率提高，在干旱條件下表現(xiàn)出極強的生存能力 。

綜上，該研究打破了以往認(rèn)為脂滴主要用于能量供應(yīng)的傳統(tǒng)認(rèn)知，提出了脂肪滴穩(wěn)態(tài)與結(jié)構(gòu)脂質(zhì)組裝之間的新關(guān)聯(lián)模型。這不僅深化了我們對木本植物代謝流向分配機制的理解，也為未來通過分子育種技術(shù)培育高抗旱、高適應(yīng)性的造林樹種提供了關(guān)鍵的靶點基因。

南京林業(yè)大學(xué)為該研究唯一完成單位，葉亞進(jìn)教授為論文通訊作者，周莉娟副教授、碩士研究生徐瑩瑩、曹芮、李金成為共同第一作者。研究工作得到了生物育種相關(guān)項目及國家自然科學(xué)基金的資助。課題組長期從事植物油脂代謝及免疫調(diào)控相關(guān)研究，長期招聘博士后及副教授以上人才。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1093/plcell/koag083