深夜熟睡中，你是否曾突然感覺(jué)自己溺在水中，無(wú)論如何用力都吸不進(jìn)一口氣？這種被稱為睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）的疾病，正在威脅全球數(shù)億人的健康。

為什么呼吸會(huì)突然停止？為什么肥胖人群更容易中招？

來(lái)自河北醫(yī)科大學(xué)袁芳教授和廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院趙東興教授團(tuán)隊(duì)做了一項(xiàng)專門(mén)研究，標(biāo)題為《Circuit Mechanisms Underlying the Contribution of Leptin Receptor?Expressing Neurons in the Nucleus Tractus Solitarius to Ventilatory Homeostasis 》，相關(guān)成果于2026年4月6日發(fā)表在《Neuroscience Bulletin》期刊上。

本研究發(fā)現(xiàn)嘆氣后呼氣量 / 平靜呼氣量比值可預(yù)測(cè)嘆氣后呼吸暫停；孤束核瘦素受體神經(jīng)元（NTSLepRb）通過(guò)瘦素信號(hào)維持呼吸驅(qū)動(dòng)力、抑制呼吸暫停，并經(jīng)下丘腦背內(nèi)側(cè)核（DMH）與臂旁外側(cè)核（LPBN）兩條獨(dú)立通路發(fā)揮作用，為睡眠呼吸暫停提供新機(jī)制與靶點(diǎn)。

嘆氣后呼吸暫停的關(guān)鍵預(yù)測(cè)指標(biāo)

研究者用全身體積描記法（WBP）和多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（EEG/EMG）記錄小鼠的呼吸與睡眠狀態(tài)，把呼吸暫停分成三類：無(wú)先兆自發(fā)暫停、嘆氣后立即暫停、嘆氣后延遲暫停。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，嘆氣后暫停會(huì)明顯降低血氧，暫停越久血氧掉得越低。嘆氣呼氣量/平靜呼氣量是最重要的預(yù)測(cè)因子，嘆氣時(shí)呼出去的氣比平時(shí)多太多，容易把體內(nèi)二氧化碳吹太干凈，導(dǎo)致呼吸中樞暫時(shí)停擺，引發(fā)暫停。

因此，嘆氣太猛反而可能引發(fā)呼吸暫停。如果你嘆氣后的呼氣量遠(yuǎn)大于平時(shí)，那距離窒息可能只有一口氣的距離。

NTSLepRb神經(jīng)元與瘦素調(diào)控呼吸

研究者發(fā)現(xiàn)，孤束核（NTS）是瘦素（Leptin）調(diào)控呼吸的核心位點(diǎn)。

腦室內(nèi)給瘦素會(huì)增強(qiáng)呼吸動(dòng)力、減少嘆氣后暫停；直接往NTS打瘦素會(huì)提升膈神經(jīng)放電頻率與幅度；激活NTSLepRb神經(jīng)元可顯著降低暫停次數(shù)與時(shí)長(zhǎng)；消融這類神經(jīng)元導(dǎo)致通氣不足、暫停加重、高二氧化碳反應(yīng)變差；敲除NTS的瘦素受體后，瘦素?zé)o法再抑制呼吸暫停。

因此，孤束核（NTS）是瘦素發(fā)揮呼吸調(diào)控與呼吸暫停抑制作用的核心位點(diǎn)，NTS 上的瘦素受體及 NTSLepRb神經(jīng)元的正常功能，是瘦素穩(wěn)定呼吸、預(yù)防嘆氣后呼吸暫停、維持高 CO?通氣反應(yīng)的關(guān)鍵。

兩條獨(dú)立下游通路分工調(diào)控呼吸

通過(guò)逆向示蹤、雙重組酶系統(tǒng)和RNA原位雜交，發(fā)現(xiàn)NTSLepRb神經(jīng)元分兩群，幾乎不重疊，均以谷氨酸能興奮性為主：

投向DMH的通路主要維持基礎(chǔ)呼吸節(jié)律，消融后呼吸變慢變深、通氣量下降；

投向LPBN的通路功能是緊急救援，不影響基礎(chǔ)呼吸，但專門(mén)調(diào)控暫停時(shí)長(zhǎng)；這部分神經(jīng)元有pH敏感性，能感知二氧化碳變化，快速糾正呼吸紊亂。

簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，DMH 通路負(fù)責(zé)調(diào)控日常呼吸穩(wěn)不穩(wěn)，LPBN 通路負(fù)責(zé)調(diào)控暫停后能不能快點(diǎn)恢復(fù)。

全文總結(jié)

該研究以小鼠為模型，找到嘆氣呼氣量 / 平靜呼氣量這一呼吸暫停預(yù)警指標(biāo)；揭示NTSLepRb神經(jīng)元經(jīng)瘦素信號(hào)維持呼吸穩(wěn)定，并通過(guò)DMH（基礎(chǔ)節(jié)律）與LPBN（化學(xué)感知 / 糾錯(cuò)）兩條解剖分離、功能分工的通路，共同抑制嘆氣后呼吸暫停，完善了呼吸穩(wěn)態(tài)的腦干環(huán)路機(jī)制。

小編寄語(yǔ)：

睡眠呼吸暫停綜合征是一種常見(jiàn)的睡眠障礙，表現(xiàn)為睡眠中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停，導(dǎo)致血氧下降、睡眠碎片化，但其背后的神經(jīng)機(jī)制未被完全闡明。

這項(xiàng)研究的核心突破在于，它首次揭示了孤束核瘦素受體神經(jīng)元（NTSLepRb）通過(guò)瘦素信號(hào)維持呼吸驅(qū)動(dòng)力、抑制嘆氣后呼吸暫停，并通過(guò)下丘腦背內(nèi)側(cè)核（DMH）和臂旁外側(cè)核（LPBN）兩條獨(dú)立通路分工調(diào)控，一條負(fù)責(zé)調(diào)控日常呼吸穩(wěn)不穩(wěn)，一條負(fù)責(zé)調(diào)控暫停后能不能快點(diǎn)恢復(fù)。

因此，如果你發(fā)現(xiàn)自己嘆氣特別頻繁且深，要警惕呼吸暫停的風(fēng)險(xiǎn)。而減肥能逆轉(zhuǎn)瘦素抵抗，重啟大腦呼吸中樞，修復(fù)兩條調(diào)控呼吸的通路。

https://doi.org/10.1007/s12264-026-01614-5

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