心肌梗死后，心臟的電信號傳導(dǎo)會受到嚴重破壞，導(dǎo)致心律失常甚至猝死。盡管起搏器可強制心臟搏動，卻無法修復(fù)心肌內(nèi)部的電信號通路。近年來，導(dǎo)電水凝膠或貼片材料被認為有望替代受損心肌傳導(dǎo)電信號，但其臨床轉(zhuǎn)化一直停滯不前，主要原因是學(xué)界對材料的最佳導(dǎo)電性缺乏共識，且存在“導(dǎo)電性過高可能誘發(fā)心律失常”的擔(dān)憂。

2026年4月21日，浙江大學(xué)楊雨、鄧東東、蔣汝紅、宋吉舟團隊在國際知名期刊《自然·生物醫(yī)學(xué)工程》（Nature Biomedical Engineering）上發(fā)表題為《導(dǎo)電心臟貼片電生理治療的理論定量模型與臨床結(jié)局預(yù)測》的研究論文。該研究通過構(gòu)建導(dǎo)電性跨越五個數(shù)量級的復(fù)合貼片（eCarP），結(jié)合動物實驗與三維心臟仿真模型，系統(tǒng)揭示了導(dǎo)電貼片治療心梗的最佳導(dǎo)電性范圍及其抗心律失常機制。

研究團隊首先制備了導(dǎo)電性從10?3 S/cm到101 S/cm不等的eCarP貼片，并在大鼠心梗模型中進行了短期和長期療效評估。令人意外的是，導(dǎo)電性與健康心肌相當(dāng)?shù)馁N片（10?3 S/cm）療效并不理想，而導(dǎo)電性高出健康心肌100至1000倍（10?1–10? S/cm）的貼片，能在30秒內(nèi)迅速恢復(fù)心電圖中的QRS波和ST段，顯著降低心律失常誘導(dǎo)率，并在28天內(nèi)持續(xù)改善心臟結(jié)構(gòu)和功能。相比之下，導(dǎo)電性過高的貼片（101 S/cm）反而因傳導(dǎo)速度過快，與周圍健康心肌形成“反向不匹配”，增加再入性心律失常的風(fēng)險。

為解釋這一非線性的療效變化，團隊引入了心臟電生理學(xué)中的“單域模型”，取代了過去簡單粗暴的“電阻-電容電路模型”。該模型成功模擬了eCarP如何通過提高梗死區(qū)心肌的細胞外電位，恢復(fù)電信號傳導(dǎo)速度至健康水平。在豬心離斷模型中，理論預(yù)測與實驗結(jié)果高度一致。更關(guān)鍵的是，研究團隊基于三位真實心梗患者的磁共振數(shù)據(jù)構(gòu)建了個性化心臟模型，模擬顯示：導(dǎo)電性適中的貼片可顯著減少或消除誘發(fā)室速的再入環(huán)路，且不會增加心律失常風(fēng)險。這為導(dǎo)電材料治療心梗的臨床安全性和有效性提供了強有力的理論支撐。

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