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黃荷鳳院士、黃三文院士、高紹榮院士、萬建民院士、沈洪兵院士、陳子江院士等多個團隊發(fā)表最新研究

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本周,國內(nèi)高校在國際頂級期刊持續(xù)發(fā)表高水平研究論文,多個院士團隊開創(chuàng)新成果,展現(xiàn)科研創(chuàng)新活力!

1. Cell Prolif丨孕期褪黑素補充有助于減輕睡眠剝奪的影響


來源:Cell Proliferation

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41146589/

2025 年 10 月 28 日,浙江大學醫(yī)學院附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院/復旦大學附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院生殖與發(fā)育研究所/中國醫(yī)學科學院胚胎源性疾病研究院黃荷鳳院士、復旦大學附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院高玲研究員聯(lián)合在Cell Proliferation雜志發(fā)表研究論文

Gestational Melatonin Supplementation Attenuates Maternal Sleep Deprivation-Induced Steatohepatitis Susceptibility in Offspring。

該研究發(fā)現(xiàn),孕期睡眠剝奪(SD)會加劇子代肝臟重量增加、脂肪變性、纖維化和功能障礙,并增強其肝細胞對脂毒性損傷的易感性。機制上,SD 通過上調(diào)轉(zhuǎn)錄因子 NR4A3 激活肝臟炎癥和凋亡通路,而補充褪黑素可逆轉(zhuǎn) NR4A3 表達異常,改善子代肝臟健康。這表明孕期 SD 通過 NR4A3 依賴性機制增加子代 NASH 易感性,而褪黑素補充可能具有保護作用。

2. Nature丨解決馬鈴薯晚疫病的新策略


來源:Nature

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09678-5

2025 年 10 月 29 日,中國農(nóng)業(yè)科學院深圳農(nóng)業(yè)基因組研究所(嶺南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科學與技術(shù)廣東省實驗室深圳分中心)黃三文院士團隊與南京農(nóng)業(yè)大學董莎萌團隊合作在Nature雜志發(fā)表研究論文

Plug-in Strategy for Resistance Engineering Inspired by Potato NLRome。

該研究構(gòu)建了包含 31 個野生和 21 個栽培馬鈴薯基因組的全基因組 NLR 基因庫(NLRome),新測序了 7 個具有強晚疫病抗性的野生馬鈴薯物種。通過比較基因組學分析,揭示了傳感器 NLR 和輔助 NLR 的不對稱進化模式,并克隆了抗病基因 Rpi-cph1 和 Rpi-cjm1。研究發(fā)現(xiàn)非典型 NLR 結(jié)構(gòu)域廣泛存在,通過進化軌跡分析鑒定了通過 HMA 結(jié)構(gòu)域識別病原體效應(yīng)子的 Rpi-brk1 基因。將 HMA 結(jié)構(gòu)域整合到馬鈴薯 NLR R1 中可拓寬其抗性譜,為通過比較基因組學發(fā)現(xiàn)抗病基因和工程化抗性提供了新策略。

3. Cell Stem Cell丨人類胚胎干細胞由多能性向全能性轉(zhuǎn)變的分子機制


來源:Cell Stem Cell

https://doi.org/10.1016/j.stem.2025.10.003

2025 年 10 月 29 日,同濟大學高亞威教授、高紹榮院士、王譯萱教授,北京大學劉君教授等多個團隊聯(lián)合在Cell Stem Cell雜志發(fā)表研究論文

N6-methyladenosine on L1PA governs the trans-silencing of LTRs and restrains totipotency in naive human embryonic stem cells。

該研究發(fā)現(xiàn),METTL3 缺失會使人原始態(tài)胚胎干細胞(hESCs)返類全能狀態(tài),并重新激活 8C 相關(guān)基因、eRNA 和 LTR(如 ERV1 和 ERVL-MaLR)。機制上,L1PA 通過 m6A 修飾調(diào)控 LTR 活性,抑制 EP300 與 ERV1 結(jié)合,增強 KAP1 與 ERVL-MaLR 結(jié)合,從而限制 LTR 活性。該研究揭示了人類和小鼠利用物種特異的 L1 亞家族通過 m6A 調(diào)控 LTR 活性的保守機制,凸顯了轉(zhuǎn)座子在細胞命運轉(zhuǎn)變中 RNA-染色質(zhì)互作的關(guān)鍵作用。

4. NC丨破解肺發(fā)育與疾病的遺傳密碼


來源:Nature Communications

https://www.nature.com/articles/s41467-025-64571-z

2025 年 10 月 29 日,南京醫(yī)科大學沈洪兵院士/馬紅霞教授和浙江省腫瘤醫(yī)院程向東教授團隊在Nature Communications雜志聯(lián)合發(fā)表研究論文

Commongenetic variation influencingthe human lungimaging phenotypes。

該研究利用 AI 和 Pyradiomics 技術(shù),在 35,469 名中國參與者中分析了肺 CT 影像表型,發(fā)現(xiàn) 36 個體素強度相關(guān)位點和 138 個三維形狀相關(guān)位點。功能分析顯示這些基因富集于胎兒肺發(fā)育調(diào)控通路,且與慢性肺疾病和肺功能存在遺傳相關(guān)性。孟德爾隨機化分析表明肺結(jié)構(gòu)可能影響慢性肺疾病和肺外性狀。該研究為肺結(jié)構(gòu)的遺傳架構(gòu)及其與多種臨床結(jié)局的聯(lián)系提供了新見解。

5. PBJ丨揭示調(diào)控水稻穗頂部小花退化的新機制


來源:Plant Biotechnology Journal

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.70421

2025 年 10 月 27 日,中國農(nóng)業(yè)科學院作物科學研究所/南京農(nóng)業(yè)大學萬建民院士、中國農(nóng)業(yè)科學院作物科學研究所程治軍研究員團隊在Plant Biotechnology Journal雜志發(fā)表研究論文

Perturbation of Anion/Cation Transport Leads to Apical Panicle Abortion in Rice by Disrupting Ca
2+
Homeostasis。

該研究從雜交轉(zhuǎn)錄因子文庫中篩選鑒定到水稻穗頂端退化突變體 paa2,發(fā)現(xiàn)其與野生型相比,水稻穗頂端退化率高達 58%,并且存在抽穗期延遲、水稻高度降低和水稻粒型變小等缺陷, 明確了過量鈣離子是導致突變體 paa2 穗頂端退化的原因。進一步分子機制研究發(fā)現(xiàn) E2 泛素結(jié)合酶 OsUBC45 與 PAA2 蛋白互作,調(diào)控水稻幼穗頂部富集的鈣濃度梯度。當鈣穩(wěn)態(tài)被打破時,細胞死亡導致水稻穗頂部退化。該研究為闡明鈣離子在水稻穗頂端退化的遺傳機制提供了理論依據(jù)。

6. Nat Med丨建立多囊卵巢綜合征分型體系


來源:Nature Medicine

https://www.nature.com/articles/s41591-025-03984-1

2025 年 10 月 29 日,山東大學生殖醫(yī)學與子代健康全國重點實驗室/婦兒與生殖健康研究院陳子江院士團隊、趙涵教授,廣東省第二人民醫(yī)院歐湘紅教授等聯(lián)合多國學術(shù)團隊,在Nature Medicine雜志發(fā)表研究論文

Data-driven subtypes of polycystic ovary syndrome and their association with clinical outcomes。

該研究依托多囊卵巢綜合征專病隊列,通過 AI 聚類分析確定了多囊卵巢綜合征的四種亞型,包括高雄激素亞型、肥胖亞型、高血清性激素結(jié)合球蛋白亞型和高促黃體生成素/抗繆勒管激素亞型。此外通過前瞻性 6.5 年隨訪顯示,不同多囊卵巢綜合征亞型的患者具有不同的生殖代謝軌跡。該研究為基于多囊卵巢綜合征亞型的風險和個性化管理提供了指導框架。

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