近日，福建農(nóng)林大學(xué)唐定中教授團隊在The Plant Cell期刊上發(fā)表題為“The EDR1–PP2A phospho-regulatory module fine-tunes MYC2-mediated plant disease resistance”的研究成果。福建農(nóng)林大學(xué)植物免疫中心鐘桂濤博士和在讀博士研究生邵靜為該論文的共同第一作者，唐定中教授和王偉教授為該論文的共同通訊作者。

擬南芥EDR1是已知的植物免疫負(fù)調(diào)控因子，先前的研究結(jié)果表明，edr1突變體表現(xiàn)出對白粉菌增強的抗性，并伴隨著自發(fā)細(xì)胞死亡表型。然而EDR1作為一個激酶，其調(diào)控植物免疫通路的下游底物至今還不明確。

為了進一步解析EDR1參與調(diào)控的植物免疫機理并尋找其下游底物，該研究通過IP-MS分析鑒定到一個轉(zhuǎn)錄因子MYC2可能是EDR1的底物，并且通過免疫共沉淀Co-IP和螢火素酶互補LUC等多種互作方法確定EDR1能夠與MYC2互作。接菌實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，myc2-3突變體減弱擬南芥對白粉菌的抗性，而過表達(dá)MYC2則增強擬南芥對白粉菌的抗性，表明MYC2正調(diào)控擬南芥對白粉菌的抗性。edr1 myc2-3雙突變體接菌結(jié)果顯示myc2的突變能夠部分抑制edr1突變體對白粉菌增強的抗性，表明EDR1與MYC2在遺傳上存在關(guān)聯(lián)。后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)EDR1能夠磷酸化MYC2的T353/T357位點，并減弱其對下游靶基因，如RD22，的啟動子結(jié)合能力。接菌實驗證明T353/T357位點突變?yōu)镈（即模擬持續(xù)磷酸化）不能回補myc2-3以及edr1 myc2-3對白粉菌的感病表型。這些結(jié)果表明，EDR1通過磷酸化MYC2抑制植物抗病。

EDR1–PP2A Bɑ磷酸化調(diào)控模塊精細(xì)調(diào)節(jié)MYC2介導(dǎo)的抗病性模型

當(dāng)植物受到病原菌入侵時，植物免疫系統(tǒng)理應(yīng)被啟動以更好應(yīng)對病原菌的侵染。因此，該研究進一步通過IP-MS尋找MYC2互作蛋白。通過分析對比鎖定一個磷酸酶PP2A Bɑ，并確認(rèn)MYC2與PP2A Bɑ存在互作。有趣的是，PP2A Bɑ與該團隊前期研究的MPK15也存在互作。并且MPK15能夠磷酸化PP2A Bɑ以增強其與其他亞基的互作，進而更好的組裝成磷酸酶全酶，暗示MPK15通過磷酸化PP2A Bɑ使其激活。進一步通過去磷酸化實驗證明激活的PP2A Bɑ可以去磷酸化MYC2的T353/T357磷酸化，解除EDR1去MYC2的抑制。這些結(jié)果表明，MPK15–PP2A Bɑ通過去磷酸化MYC2進而激活植物抗病。