文/陳根

新冠疫情后為什么突發(fā)死亡會不斷上升？這種死亡風(fēng)險會自然改善嗎？

首先可以回答的是，不會自然改善，不僅不會，還會因為大家的不重視而繼續(xù)上升。

這背后的核心就是心血管創(chuàng)傷與血栓管理的重要性。

自2019年底新冠病毒（SARS-CoV-2）爆發(fā)以來，已經(jīng)死了不少人，即使疫情高峰已過，如今持續(xù)的突發(fā)死亡成為了一種不正常的現(xiàn)象，突發(fā)死亡率大幅上升已成為令人擔(dān)憂的現(xiàn)象。

根據(jù)多項研究，2020年后，家庭心臟驟停和心臟死亡事件顯著增加，盡管醫(yī)院心臟相關(guān)入院率下降，這說明了一個讓人難過的事實，就是更多死亡發(fā)生在家中而非醫(yī)療機構(gòu)。

也就是說，這種突發(fā)的死亡都來不及搶救了。

新冠病毒對心血管系統(tǒng)的創(chuàng)傷是突發(fā)死亡上升的核心機制。病毒入侵人體后，不僅攻擊呼吸系統(tǒng)，還通過直接感染內(nèi)皮細(xì)胞或誘發(fā)過度免疫反應(yīng)，導(dǎo)致血管和心臟組織損傷。

研究顯示，SARS-CoV-2可引起泛內(nèi)皮炎（pan-endothelialitis），即全身血管內(nèi)皮廣泛炎癥，這破壞了血管壁的完整性，促進(jìn)血栓形成和微循環(huán)障礙。在心臟層面，病毒可引發(fā)心肌炎、心肌損傷和心律不齊。

尸檢研究發(fā)現(xiàn)，許多新冠后突發(fā)死亡受害者心臟組織中存在病毒殘留，導(dǎo)致炎癥細(xì)胞因子風(fēng)暴，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-6（IL-6），這些因子可誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停。

此外，病毒持久性（persistence）加劇了長期損傷，一項針對長新冠（Long COVID）患者的分析顯示，感染后心血管事件風(fēng)險增加1.6倍，包括缺血性心臟病、心力衰竭和血栓性疾病。

哈佛醫(yī)學(xué)院研究進(jìn)一步證實，新冠恢復(fù)者常出現(xiàn)心律異常、頭暈和呼吸短促，這些癥狀源于微血管血栓和內(nèi)皮功能障礙，即使初始感染不嚴(yán)重的人群。

其中，血栓形成是心血管創(chuàng)傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，也是新冠后突發(fā)死亡的主要誘因。新冠誘發(fā)的高凝狀態(tài)源于Virchow三聯(lián)征：

• 血管損傷；
• 血流停滯；
• 血液成分改變。

病毒直接損傷內(nèi)皮，導(dǎo)致凝血因子激活和纖溶抑制，形成微血栓和宏觀血栓。 臨床上，這表現(xiàn)為靜脈血栓栓塞（VTE）、肺栓塞和動脈血栓事件，如心梗和中風(fēng)。

因此，加強血管血栓管理至關(guān)重要。其中基因因素如非O型血型增加血栓易感性，也是一個需要注意的情況，需個性化管理。

總之，新冠后突發(fā)死亡上升源于病毒對心血管系統(tǒng)的持久創(chuàng)傷，特別是血栓相關(guān)機制。面對病毒變異和長新冠挑戰(zhàn)，大家務(wù)必要重視心血管健康與管理。

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