神經(jīng)膠質(zhì)瘤作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的原發(fā)性惡性腫瘤，因其高度侵襲性、高度異質(zhì)性及易復(fù)發(fā)等特點，始終是臨床診療的嚴峻挑戰(zhàn)。2025年，神經(jīng)膠質(zhì)瘤領(lǐng)域迎來多項突破性進展，涵蓋精準靶向治療、創(chuàng)新免疫與細胞療法、微創(chuàng)物理干預(yù)以及診療技術(shù)革新等多個方向。

成人膠質(zhì)瘤治療進展

1.IDH突變抑制劑：從精準靶向到全程管理

（1）Vorasidenib

2025年10月29日，The Lancet Oncology在線發(fā)表的INDIGO Ⅲ期研究[1]二次分析研究結(jié)果確認了IDH抑制劑Vorasidenib的持久性療效。該藥物不僅能抑制腫瘤生長，還能主動逆轉(zhuǎn)腫瘤體積變化；其控制效果呈明顯的時間依賴性，可從根本上改變腫瘤的生長軌跡。交叉治療驗證了Vorasidenib的腫瘤控制作用。另外，臨床功能顯示出該藥物可多維度獲益。癲癇控制獲得首個同行評審證據(jù)，機制探索提示Vorasidenib可能通過縮小腫瘤體積控制癲癇發(fā)作，治療期間患者生活質(zhì)量穩(wěn)定且該療法不會增加功能負擔。同時，不良反應(yīng)可通過調(diào)整劑量或暫時停藥管理。2025年ASCO/SNO聯(lián)合指南更新推薦，對于少突膠質(zhì)細胞瘤和星形細胞瘤的患者，在一次或多次手術(shù)后，若已決定或可以推遲進一步的放療和化療，均可考慮Vorasidenib治療[2]。

目前，Vorasidenib的適應(yīng)證拓展與未來研究主要聚焦以下方向：①治療高級別膠質(zhì)瘤：針對12歲及以上4級IDH突變型星形細胞瘤的Ib/Ⅱ期全球多中心研究正在進行，計劃納入約40例患者，覆蓋11個國家30余家中心，目前招募已完成。②維持治療策略的驗證研究：VIGOR研究旨在評估初診IDH突變型WHO 2/3級星形細胞瘤患者完成放化療后，加用Vorasidenib維持治療的療效與安全性。ALLIANCE研究探索對于新診斷的3級星形細胞瘤，在放療和替莫唑胺化療基礎(chǔ)上加用Vorasidenib能否提高療效。③IDH抑制劑聯(lián)合策略：探索Vorasidenib與免疫療法相結(jié)合的療效與安全性，包括與帕博利珠單抗聯(lián)合用于復(fù)發(fā)或進展的強化mIDH1星形細胞瘤，以及與腫瘤特異性肽疫苗聯(lián)合用于復(fù)發(fā)性mIDH1低級別膠質(zhì)瘤。

（2）Safusidenib

Safusidenib是一種小分子的突變型IDH1的抑制劑，可穿透血腦屏障。目前，Safusidenib的臨床研究已覆蓋初治低級別膠質(zhì)瘤、復(fù)發(fā)/進展性膠質(zhì)瘤及圍手術(shù)期治療等場景，階段從Ⅰ期劑量探索推進至Ⅱ期療效驗證。

2025年8月Nature Medicine雜志報道了Safusidenib在初治的IDH1突變的低級別膠質(zhì)瘤患者的圍手術(shù)期應(yīng)用中具有良好的安全性、耐受性和對突變型IDH1酶活性的有效抑制性[3]。

2025年11月Neuro-Oncology雜志報道了Safusidenib在初治的IDH1突變型WHO 2級膠質(zhì)瘤患者中的療效。27例患者的客觀緩解率為44.4%，24個月無事件生存率達87.9%。這一數(shù)據(jù)意味著患者可長期推遲放化療，避免其認知損傷、疲勞等長期毒性，顯著改善生活質(zhì)量[4]。

圖1 Safusidenib在初治IDH1突變型2級膠質(zhì)瘤中的治療持續(xù)時間

目前，Safusidenib治療IDH1突變的3/4級星形細胞瘤的Ⅱ期全球多中心臨床試驗正在進行，國內(nèi)包括首都醫(yī)科大學(xué)三博腦科醫(yī)院在內(nèi)共有9家中心參與，總?cè)虢M例數(shù)40例，預(yù)計2027年6月完成入組，并計劃升級為全球Ⅲ期研究。

2.CAR-T細胞治療

（1）新興產(chǎn)品的設(shè)計與應(yīng)用

圣裘德兒童研究醫(yī)院采用計算生物學(xué)方法優(yōu)化IL-13Rα2–B7-H3串聯(lián)CAR的設(shè)計，有效恢復(fù)IL-13Rα2–B7-H3串聯(lián)CAR的膜表達與抗腫瘤效果[5]。該中心還報告了針對兒童原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤患者的B7-H3-CAR T細胞區(qū)域輸注療法。結(jié)果顯示，應(yīng)用該療法可觀察到明確的瘤內(nèi)激活跡象及抗腫瘤活性；腦脊液樣本單細胞RNA測序可行，可縱向解析腦脊液免疫微環(huán)境。

（2）膠質(zhì)母細胞瘤（GBM）CAR-T治療的新型策略

加州大學(xué)舊金山分校腦腫瘤中心Jennifer L Clarke等采用雙抗原邏輯的synNotch-CAR策略，通過限制CAR-T細胞僅在腫瘤或腦組織內(nèi)被激活殺傷，顯著提升了殺傷特異性。該條件性激活方式避免了T細胞持續(xù)活化，從而減輕了T細胞耗竭。該療法安全性良好（未出現(xiàn)ICANS，無需抗IL-1治療）且制備穩(wěn)定（無生產(chǎn)失敗案例）。初步臨床試驗顯示其可延長無進展生存期（7例患者中2例PFS＞14個月），并實現(xiàn)T細胞持久存續(xù)。

哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院麻省總醫(yī)院的INCIPIENT Ⅰ期臨床試驗中，CARv3-TEAM-E療法治療復(fù)發(fā)GBM中期分析結(jié)果顯示，腦脊液中可檢測到CAR陽性及TEAM陽性細胞；部分患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗治療性抗體，但淋巴清除化療（LDC）能有效降低該抗體水平，并促使腦室內(nèi)輸注的CAR-T細胞實現(xiàn)重新定植。該非隨機、開放標簽研究已完成安全性導(dǎo)入組及EGFRvIII陽性/EGFR擴增型rGBM組，目前正在繼續(xù)入組EGFR擴增型rGBM患者及新診斷的EGFRvIII陽性/EGFR擴增型GBM患者。

賓夕法尼亞大學(xué)開展的針對復(fù)發(fā)膠質(zhì)母細胞瘤的雙靶點CAR-T療法（EGFR/IL13Rα2）臨床研究結(jié)果顯示，經(jīng)腦室內(nèi)輸注后，各劑量組CAR-T細胞均在腦脊液中有效擴增，其中高劑量組患者無疾病進展、生存期更長。單細胞分析揭示腦脊液免疫微環(huán)境以T細胞為主（85%），CAR-T細胞占比達37.5%，且其在顱內(nèi)被激活并發(fā)揮靶向殺傷作用，同時可招募調(diào)節(jié)性T細胞和NK細胞等內(nèi)源性免疫細胞。研究還發(fā)現(xiàn)，患者療效差異與調(diào)節(jié)性T細胞及NK細胞的數(shù)量動態(tài)變化密切相關(guān)，提示局部免疫微環(huán)境是影響治療應(yīng)答的關(guān)鍵因素。

（3）其他CAR-T研究進展

斯坦福大學(xué)針對復(fù)發(fā)膠質(zhì)母細胞瘤的單臂Ⅰ期劑量遞增臨床試驗數(shù)據(jù)顯示，顱內(nèi)輸注B7H3 CAR-T治療復(fù)發(fā)GBM患者，自治療啟動后的中位總生存期達13.5個月，半數(shù)患者生存期至少達12個月。安全性總體可控，以細胞因子釋放和局部神經(jīng)炎癥為主，未出現(xiàn)危及生命的最高級別毒性反應(yīng)。該研究確定了25×106個細胞劑量為推薦的Ⅱ期臨床試驗劑量。目前已啟動一項擴展隊列研究，進一步評估該Ⅱ期推薦劑量的療效與安全性。

3.溶瘤病毒：基因改造實現(xiàn)精準靶向治療

2025年溶瘤病毒在神經(jīng)腫瘤領(lǐng)域取得突破性進展，首都醫(yī)科大學(xué)三博腦科醫(yī)院團隊聯(lián)合其他研究者研發(fā)的新型溶瘤病毒Ad-TD-nsIL12，在Nature Communications雜志發(fā)表的Ⅰ期研究[6]中證實對兒童彌漫內(nèi)生型橋腦膠質(zhì)瘤（DIPG）安全有效。該病毒以人5型腺病毒為基礎(chǔ)，通過刪除E1A-CR2、E1B-19K等3個關(guān)鍵基因片段提升靶向性和殺傷能力，同時引入非分泌性白介素-12基因，在激活全身抗腫瘤免疫的同時避免不良反應(yīng)。其獨特的顱內(nèi)注射方式提高了臨床便利性，通過直接裂解腫瘤細胞和激活免疫系統(tǒng)雙重機制發(fā)揮作用，不易產(chǎn)生耐藥性，為傳統(tǒng)療法無效的神經(jīng)腫瘤患者提供了新選擇。

圖2 Ad-TD-nsIL12溶瘤病毒治療與回顧性隊列患者的總生存比較

4.TIL療法：無IL-2靜脈輸注突破血腦屏障

2025年腫瘤浸潤淋巴細胞（TIL）療法在神經(jīng)腫瘤治療中實現(xiàn)重大突破，其中GC101 TIL療法在第40屆癌癥免疫治療學(xué)會（SITC）年會上公布的臨床數(shù)據(jù)顯示，一例4級腦膠質(zhì)瘤患者經(jīng)單次靜脈輸注TIL后，4周內(nèi)實現(xiàn)腫瘤清零，無瘤生存超20個月。該療法依托DeepTIL技術(shù)平臺，采用“早期取材、復(fù)發(fā)后回輸”的創(chuàng)新策略，提前預(yù)制保存TIL種子細胞，復(fù)發(fā)后可快速復(fù)蘇使用。與傳統(tǒng)IL-2依賴型TIL療法不同，GC101無需清淋預(yù)處理和IL-2注射，能自主跨越血腦屏障，有效降低顱內(nèi)水腫等不良反應(yīng)風險。

圖3 腦膠質(zhì)瘤患者經(jīng)GC101 TIL治療前后核磁

Nature Communications雜志同期發(fā)表的研究[7]也證實，GBM浸潤的腫瘤反應(yīng)性淋巴細胞克隆性擴增，為TIL療法的個性化應(yīng)用提供了理論支撐，有望改變腦膠質(zhì)瘤治療格局。研究團隊通過超聲吸引器（CUSA）技術(shù)獲取腫瘤組織乳劑，富集CD137+T細胞（該標志物高表達于活化且未耗竭的T細胞），在161例患者中實現(xiàn)54%的成功擴增率，其中IDH1野生型膠質(zhì)母細胞瘤患者中的擴增率為59%（81/138），IDH突變型膠質(zhì)瘤患者中的擴增率為26%（6/23）。

5.電場治療：國產(chǎn)設(shè)備獲批上市提升可及性

2025年12月，國家藥監(jiān)局批準腫瘤電場治療設(shè)備注冊上市，填補了國產(chǎn)神經(jīng)腫瘤電場治療設(shè)備的空白。該設(shè)備由主機、分線盒、一次性電極片等組成，通過產(chǎn)生固定頻率交變電場作用于腦部，適用于22歲及以上新診斷的幕上GBM患者。其臨床應(yīng)用方案為手術(shù)聯(lián)合放療后，與替莫唑胺聯(lián)合使用，為患者提供了無創(chuàng)治療選擇。作為首個針對該罕見病的國產(chǎn)電場治療設(shè)備，其上市顯著提高了治療可及性，打破了進口設(shè)備的壟斷，為無法耐受強化療或手術(shù)的患者帶來新希望，藥品監(jiān)督管理部門將加強上市后監(jiān)管以保障用藥安全。

圖4 國產(chǎn)腫瘤電場治療儀獲批上市

彌漫中線膠質(zhì)瘤治療進展

1.ONC201

2025年8月18日，Dordaviprone（ONC201）被美國FDA批準用于治療攜帶H3 K27M突變、既往治療后進展的彌漫中線膠質(zhì)瘤（DMG）患者，適用于1歲及以上的兒童患者及成人患者[8]。Dordaviprone作為伊普吡啶類藥物，具有口服給藥、可穿透血腦屏障、每周一次給藥的優(yōu)勢。2024年發(fā)表的Dordaviprone Ⅱ期匯總分析結(jié)果顯示，Dordaviprone對復(fù)發(fā)DMG效果良好。在50例患者中，通過RANO-HGG標準評估的客觀緩解率（ORR）為28%，其中部分緩解（PR）20%、微小緩解（MR）8%；中位緩解時間（mTTR）達4.8個月，中位緩解持續(xù)時間（mDOR）達10.4個月；中位總生存期（mOS）14.0個月，12個月和24個月總生存率分別為57%和35%。該藥整體安全性良好，無4級TR-TEAE及治療相關(guān)死亡。

圖5 ONC201治療進展性彌漫中線膠質(zhì)瘤的療效

2025年開展的Ⅲ期ACTION研究[9]旨在進一步驗證Dordaviprone的療效，該研究為隨機雙盲安慰劑對照試驗，納入新診斷H3K27M突變型DMG患者，放療后按1:1:1隨機分配至ONC201每周兩次組、每周一次組及安慰劑組。

圖6 ACTION研究的流程

另外，由PNOC聯(lián)盟主導(dǎo)的DMG-ACT（PNOC022）平臺試驗采用適應(yīng)性平臺設(shè)計，涵蓋3個核心隊列及擴展隊列，針對初治、放療后及進展期DMG患者，探索ONC201單藥或與PI3K-mTOR雙重抑制劑Paxalisib聯(lián)合應(yīng)用治療方案的療效與安全性。2025年SNO會議報告了該研究的初步結(jié)果，隊列1（新診斷放療前）中位OS為14.4個月，隊列2（新診斷放療后）中位OS為15.6個月、中位無進展生存期（mPFS）為10.9個月，隊列3（進展期再放療前）中位OS為9.1個月，較既往PNOC007、PNOC003試驗生存獲益顯著（P=0.0088）。機制研究表明，ONC201可通過抑制PDHB調(diào)控TCA循環(huán)及谷氨酰胺代謝，恢復(fù)H3K27me3修飾，且與Paxalisib存在協(xié)同作用；腦脊液mTOR豐度高的患者對聯(lián)合治療應(yīng)答更優(yōu)，代謝組學(xué)顯示L-2HG、谷氨酸升高提示不良預(yù)后，α-KG升高可能為獲益標志物。

2.CAR-T細胞治療

Nature雜志上發(fā)表了一項利用GD2-CAR T細胞靜脈/腦室內(nèi)給藥治療DMG的臨床研究結(jié)果[10]。該研究共治療11例患者，若靜脈輸注能夠獲益，患者序貫接受腦室內(nèi)輸注，中位輸注4次。7例患者腫瘤體積縮�。�4例大幅縮�。�52%～100%），自確診起中位OS為20.6個月，DIPG患者為17.6個月，脊髓DMG患者31.96個月。在安全性方面，靜脈輸注后100%的患者出現(xiàn)細胞因子釋放綜合征（CRS），45.5%出現(xiàn)免疫效應(yīng)細胞急性神經(jīng)毒性綜合征（ICANS）。而腦室內(nèi)輸注未出現(xiàn)劑量限制性毒性（DLT），33.9%患者出現(xiàn)CRS（多為1～2級），無ICANS。絕大部分患者在輸注后出現(xiàn)腫瘤炎癥相關(guān)神經(jīng)毒性（TIAN），后續(xù)輸注時毒性級別降低。該研究初步顯示GD2-CAR-T細胞可誘導(dǎo)DIPG/DMG腫瘤縮小，腦室內(nèi)輸注降低全身毒性，TIAN可通過監(jiān)測及對癥處理加以控制。

圖7 GD2-CAR-T后腫瘤變化及患者生存

BrainChild-03研究[11]利用B7-H3 CAR-T細胞治療DIPG患者，該研究為單中心I期劑量遞增試驗，共21例患者接受治療，中位年齡6歲。所有患者既往接受標準放療，57%在治療前腫瘤進展。B7-H3 CAR-T細胞重復(fù)腦室內(nèi)輸注，4周為一周期，中位輸注9次，最長治療周期為37.5個月。不良反應(yīng)以1～2級為主，僅1例出現(xiàn)3級腦積水，1例為DLT（4級腫瘤內(nèi)出血），無ICANS。研究結(jié)果顯示，B7-H3 CAR-T細胞重復(fù)腦室內(nèi)輸注的耐受性良好，無嚴重全身毒性，生存期顯著優(yōu)于歷史數(shù)據(jù)，初步證實臨床獲益。上述兩項研究均提示CAR-T細胞腦室內(nèi)輸注在中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤治療中具有可行性，需進一步開展多中心試驗及優(yōu)化治療策略。

圖8 B7-H3 CAR-T細胞顱內(nèi)給藥治療DIPG的生存情況

兒童低級別膠質(zhì)瘤治療進展

托沃拉非尼（Tovorafenib）Ⅱ型RAF激酶抑制劑，可靶向BRAF、CRAF激酶，避免I型RAF抑制劑（如達拉非尼）對BRAF融合型腫瘤的反常激活風險。在Ⅱ期FIREFLY-1試驗[12]中，應(yīng)用Tovorafenib治療復(fù)發(fā)/難治性兒童低級別膠質(zhì)瘤（pLGG）患者，根據(jù)RAPNO標準評估的客觀緩解率為51%，中位緩解持續(xù)時間為13.8個月�；诖�，2024年4月23日，美國FDA通過加速批準途徑批準托沃拉非尼上市[13]。用于治療6個月及以上、攜帶BRAF融合/重排或BRAF V600突變的復(fù)發(fā)或難治性pLGG患者，是FDA首次批準用于BRAF融合/重排型pLGG的全身療法。

圖9 Tovorafenib對BRAF/RAF改變的復(fù)發(fā)/難治性pLGG患者的療效

2025年11月SNO會議公布來自Ⅱ期FIREFLY-1研究的長期隨訪結(jié)果，中位時間40.6月，其中44例（58%）完成26或以上周期治療。結(jié)果顯示客觀緩解率為53%，中位緩解持續(xù)時間為19.4月，中位至緩解時間為5.4月，中位無進展生存時間為16.6月。提示該藥對腫瘤持久緩解作用。Tovorafenib的Ⅲ期FIREFLY-2確證性試驗于2023年啟動，預(yù)計2026年完成入組。

國內(nèi)，對于具有BRAF突變或融合的pLGG，首都醫(yī)科大學(xué)三博腦科醫(yī)院等13家醫(yī)院聯(lián)合正在開展MEK抑制劑FCN-159對比研究者選擇治療的Ⅱ期臨床試驗，預(yù)計2026年7月完成入組。

液體活檢

2025年6月份在Annals of Oncology上發(fā)表的多中心前瞻性研究證實腦脊液是膠質(zhì)瘤患者循環(huán)腫瘤DNA分析的可靠來源，檢出率達59%，且與腫瘤組織突變高度一致（84%）[14]。腦脊液中ctDNA水平較高的患者預(yù)后更差，提示其具有評估預(yù)后的價值，該研究支持將腦脊液液體活檢作為膠質(zhì)瘤管理的有潛力的工具。

2025年SNO會議上，約翰霍普金斯大學(xué)團隊Chetan Bettegowda強調(diào)了腦脊液液體活檢譜的開發(fā)與臨床應(yīng)用。梅奧診所的Terry Burns等[15]提出了一種針對高級別膠質(zhì)瘤患者的個性化液體活檢方法，該方法的核心是檢測患者血漿中由腫瘤基因擴增產(chǎn)生的、高度個體化的DNA連接點。

腦脊液ctDNA的動態(tài)監(jiān)測比傳統(tǒng)影像學(xué)更早、更敏感，實時反映腫瘤對治療的反應(yīng)；能在分子層面識別微小殘留病灶，預(yù)警復(fù)發(fā)風險。其動態(tài)變化可預(yù)測結(jié)局，指導(dǎo)治療調(diào)整。未來方向是多組學(xué)整合并結(jié)合人工智能等提升數(shù)據(jù)分析精度和臨床預(yù)測效能，指導(dǎo)個體化治療。

RANO療效評價標準更新

2025年RANO標準圍繞精準評估與臨床適配性實現(xiàn)多維度升級。

在腫瘤亞型與治療適配方面，針對IDH突變2級膠質(zhì)瘤推出量化切除分類系統(tǒng)，以術(shù)后殘余T2-FLAIR高信號腫瘤體積為核心，劃分4類切除等級，超全切除（Class 1）患者10年生存率達98%，為手術(shù)決策與預(yù)后分層提供明確依據(jù)。同時，優(yōu)化腦轉(zhuǎn)移瘤局部治療評估（RANO-BM-LT），拓寬可測量病灶范疇，療效簡化為“無進展/進展”二分類，避免治療相關(guān)變化誤判。

評估維度進一步豐富，新增認知功能（RANO-COG）、患者報告結(jié)局（RANO-PRO）與照護者結(jié)局（RANO-Cares）評估體系，分別聚焦治療對患者認知功能的影響、患者的主觀感受、照護者心理壓力與生活質(zhì)量等，三者與影像評估互補，推動以患者為中心的精準診療，為臨床決策與療效評價提供更全面的依據(jù)。

影像學(xué)評估方面，擴展PET-RANO標準應(yīng)用場景，氨基酸PET可精準鑒別腫瘤復(fù)發(fā)與治療壞死，提升評估準確性；可識別MRI FLAIR高信號區(qū)外的腫瘤浸潤，輔助立體定向活檢定位與術(shù)中導(dǎo)航，提高惡性病灶靶向性，有助于鑒別抗血管生成藥物治療后的“假性反應(yīng)”，預(yù)測療效[16]。

此次更新實現(xiàn)從單一病灶測量向“病理亞型+治療方式+患者獲益”綜合評估的轉(zhuǎn)變，為神經(jīng)腫瘤臨床試驗設(shè)計與臨床實踐提供更統(tǒng)一、精準的標準支撐。

圖10 不同病程膠質(zhì)瘤患者的氨基酸PET顯像適應(yīng)證

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張俊平 教授

首都醫(yī)科大學(xué)三博腦科醫(yī)院

主任醫(yī)師，副教授，碩士生導(dǎo)師，腫瘤學(xué)博士，神經(jīng)腫瘤化療博士后，哈佛大學(xué)Dana-Farber腫瘤中心神經(jīng)腫瘤化療訪問學(xué)者�，F(xiàn)任首都醫(yī)科大學(xué)三博腦科醫(yī)院副院長、神經(jīng)腫瘤化療科主任。

專注神經(jīng)腫瘤化療工作20余年，專長腦膠質(zhì)瘤、原發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤、髓母細胞瘤、生殖細胞腫瘤等原發(fā)惡性腦腫瘤的化療、靶向治療及免疫治療。

主持國家級及省市級課題12項，在研IIT研究10余項、注冊國內(nèi)外多中心臨床試驗4項，發(fā)表學(xué)術(shù)論文40余篇。關(guān)于膠質(zhì)母細胞瘤、原發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤、腦膜瘤治療的3項研究成果相繼獲美國神經(jīng)腫瘤年會（SNO）口頭報告。

榮獲 SNO Fellowship Award（2011年，全球非北美地區(qū)唯一獲獎?wù)撸⑹锥純?yōu)秀青年醫(yī)生（2016年）、第八屆北京優(yōu)秀醫(yī)生（2022年）、首都醫(yī)科大學(xué)教學(xué)獎（2024年）等榮譽。

擔任中國抗癌協(xié)會神經(jīng)腫瘤專委會副主任委員、北京抗癌協(xié)會神經(jīng)腫瘤專委會青年委員會主任委員等多項社會職務(wù)。參編《神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤》等3部論著。參與制定腦干膠質(zhì)瘤綜合診療、復(fù)發(fā)膠質(zhì)瘤放射治療2部行業(yè)共識指南；作為執(zhí)筆專家之一撰寫兒童低級別膠質(zhì)瘤、兒童高級別膠質(zhì)瘤、膠質(zhì)瘤化學(xué)治療3部膠質(zhì)瘤診療指南；作為副主編主持編寫原發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)淋巴瘤和髓母細胞瘤2部整合診治指南。

來源：神經(jīng)時訊