前言

KRAS G12C突變是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）重要驅(qū)動(dòng)基因變異之一，約占亞洲NSCLC患者的4%[1]。因其具有獨(dú)特的分子結(jié)構(gòu)特征，長(zhǎng)期深陷“不可成藥”困境，為臨床治療帶來(lái)諸多挑戰(zhàn)。在靶向治療飛速發(fā)展的浪潮下，中國(guó)原研藥物格索雷塞憑借獨(dú)特的分子機(jī)制與優(yōu)異的臨床數(shù)據(jù)展現(xiàn)出明顯優(yōu)勢(shì)，更隨著醫(yī)保政策的覆蓋進(jìn)一步提升了臨床可及性，重塑了診療格局。

為系統(tǒng)梳理KRAS G12C突變晚期NSCLC的核心診療痛點(diǎn)與發(fā)展現(xiàn)狀，醫(yī)脈通特邀廣西醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院卜慶教授、福建省腫瘤醫(yī)院黃韻堅(jiān)教授、哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院李悅教授和北京大學(xué)深圳醫(yī)院龍翔教授，圍繞靶點(diǎn)特性、靶向藥物的臨床應(yīng)用、醫(yī)保落地帶來(lái)的影響、一線聯(lián)合治療的探索前景，以及未來(lái)診療面臨的挑戰(zhàn)與突破方向等關(guān)鍵議題各抒己見(jiàn)，為該領(lǐng)域的精準(zhǔn)診療提供寶貴的臨床思路與參考。

醫(yī)脈通：

KRAS基因是NSCLC關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)基因之一，KRAS G12C是其主要的突變亞型。從當(dāng)前臨床實(shí)踐來(lái)看，請(qǐng)您談?wù)凨RAS G12C突變晚期NSCLC患者的診療面臨哪些核心痛點(diǎn)？

卜慶教授

KRAS G12C靶點(diǎn)具有獨(dú)特結(jié)構(gòu)特征，導(dǎo)致其長(zhǎng)期被歸為“不可成藥”靶點(diǎn)，早期藥物研發(fā)進(jìn)展遲緩，患者亦缺乏精準(zhǔn)治療方案。其一，KRAS蛋白表面光滑且存在動(dòng)態(tài)構(gòu)象變化，缺乏明顯的結(jié)合位點(diǎn)和穩(wěn)定性，難以設(shè)計(jì)精準(zhǔn)靶向的抑制劑；其二，KRAS與內(nèi)源性配體GDP/GTP親和力極強(qiáng)，小分子藥物難以與之競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合，進(jìn)一步提升了研發(fā)難度[2]。在KRAS G12C靶向藥物問(wèn)世前，此類患者均參照驅(qū)動(dòng)基因陰性人群的治療策略，以化療和免疫治療為主要手段，但整體療效欠佳?；煼桨傅目陀^緩解率（ORR）普遍低于20%，中位無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）僅為4~6個(gè)月；免疫聯(lián)合化療方案在此類患者中的獲益有限，無(wú)法滿足臨床治療需求[3]。

黃韻堅(jiān)教授

在KRAS G12C突變晚期NSCLC患者中，肝轉(zhuǎn)移、腦轉(zhuǎn)移及STK11/KEAP1共突變發(fā)生率較高，這類患者治療難度大且缺乏針對(duì)性干預(yù)措施，是臨床治療的棘手問(wèn)題。肝轉(zhuǎn)移病灶血供豐富、微環(huán)境復(fù)雜，常規(guī)治療難以有效控制；腦轉(zhuǎn)移患者受血腦屏障限制，多數(shù)藥物穿透性不足，導(dǎo)致顱內(nèi)病灶緩解率低，易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）相關(guān)進(jìn)展；STK11/KEAP1共突變患者腫瘤異質(zhì)性強(qiáng)、預(yù)后差，化療聯(lián)合免疫治療的有效性進(jìn)一步降低，臨床需求亟待滿足。此外，盡管近年來(lái)國(guó)內(nèi)已有多款KRAS G12C抑制劑獲批上市，顯著改善了此類患者預(yù)后，但相較于EGFR、ALK等其他驅(qū)動(dòng)基因陽(yáng)性肺癌的靶向治療，KRAS G12C抑制劑單藥治療的有效性仍存在明顯差距，無(wú)法達(dá)到一線標(biāo)準(zhǔn)治療的療效要求，還需探索更多途徑以進(jìn)一步提升其治療效果。

醫(yī)脈通：

格索雷塞作為中國(guó)原研的新型KRAS G12C抑制劑，其獨(dú)特的分子作用機(jī)制為臨床帶來(lái)了哪些轉(zhuǎn)化優(yōu)勢(shì)？在臨床治療中體現(xiàn)了怎樣的差異化競(jìng)爭(zhēng)力？

李悅教授

格索雷塞憑借獨(dú)特的分子結(jié)構(gòu)及作用機(jī)制，展現(xiàn)出優(yōu)異的臨床療效。其核心機(jī)制為選擇性靶向KRAS G12C突變蛋白的SWITCH II口袋，將蛋白穩(wěn)定鎖定于GDP失活狀態(tài)，阻斷其向GTP活性轉(zhuǎn)化，進(jìn)而抑制下游信號(hào)通路異常激活及腫瘤細(xì)胞增殖。其創(chuàng)新的雙甲基取代哌嗪結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)，不僅可增強(qiáng)與突變蛋白的結(jié)合親和力，還能形成低能量穩(wěn)定椅式構(gòu)象，避免傳統(tǒng)全式結(jié)構(gòu)易發(fā)生的構(gòu)象翻轉(zhuǎn)，延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間并降低解離常數(shù)（KD），提升結(jié)合穩(wěn)定性[4]。

結(jié)構(gòu)優(yōu)勢(shì)賦予格索雷塞顯著的臨床療效數(shù)據(jù)，II期研究結(jié)果顯示，在既往經(jīng)治的KRAS G12C突變晚期NSCLC患者中，格索雷塞治療的ORR達(dá)52%，遠(yuǎn)超國(guó)外同類藥物30%左右的水平，且中位PFS也從同類藥物的5個(gè)月左右提升至9個(gè)月以上，同時(shí)實(shí)現(xiàn)14.1個(gè)月的總生存期（OS）獲益[5,6]。此外，格索雷塞還為肝轉(zhuǎn)移、腦轉(zhuǎn)移患者帶來(lái)明顯的臨床獲益，ORR分別高達(dá)65.2%和 61.1%[6]，填補(bǔ)了這兩類難治性人群的精準(zhǔn)治療空白。

除分子結(jié)構(gòu)優(yōu)勢(shì)外，格索雷塞在藥效學(xué)方面亦具特色。其高度選擇性及手性結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性，使藥物對(duì)野生型蛋白結(jié)合力低，可減少對(duì)正常細(xì)胞的損傷，安全性更優(yōu)[4]。臨床研究顯示，格索雷塞的血液學(xué)毒性較低，不良反應(yīng)整體控制在1-2級(jí)，并未發(fā)現(xiàn)因不良反應(yīng)導(dǎo)致永久停藥的案例[6]。相較于同類藥物，其低脫靶毒性的特點(diǎn)保障了患者的長(zhǎng)期治療連續(xù)性。

龍翔教授

在臨床實(shí)踐中，KRAS G12C突變晚期NSCLC患者個(gè)體差異顯著。格索雷塞的II期注冊(cè)研究前瞻性納入化療、免疫治療失敗的患者，其中近20%為既往接受過(guò)三線及以上治療的人群，遠(yuǎn)超同類其他研究，基線特征更貼合真實(shí)世界中KRAS G12C突變患者多線治療的困境。即便在入組人群基線較差、腫瘤異質(zhì)性顯著增強(qiáng)的情況下，格索雷塞仍實(shí)現(xiàn)52%的ORR及14.1個(gè)月的中位OS，成為多線治療失敗患者的重要治療選擇[6]。

此外，格索雷塞單藥治療KRAS G12C突變晚期NSCLC患者各亞組均能獲得一致性療效獲益，其療效不受STK11、KEAP1共突變影響。其中，STK11共突變亞組ORR達(dá)43.8%，KEAP1共突變亞組ORR為40%[6]，突出的療效獲益提示其可作為STK11、KEAP1共突變患者的優(yōu)選。這種廣泛的人群適用性，打破了同類KRAS G12C靶向藥物在共突變?nèi)巳褐兄委熓芟薜钠款i，為臨床個(gè)體化治療方案的制定提供了更多可能。

醫(yī)脈通：

格索雷塞二線適應(yīng)證正式納入新版醫(yī)保目錄，從臨床角度來(lái)看，這一政策將為KRAS G12C 突變晚期 NSCLC 患者帶來(lái)哪些核心獲益？患者的用藥可及性、支付負(fù)擔(dān)及治療連續(xù)性將發(fā)生怎樣的改變？

黃韻堅(jiān)教授

此前受藥物價(jià)格限制，部分KRAS G12C突變患者在二線及后線治療中，因無(wú)力承擔(dān)靶向治療費(fèi)用，被迫選擇療效有限的化療或其他支持治療。且靶向藥物推薦用藥方式為持續(xù)治療至疾病進(jìn)展，部分患者因經(jīng)濟(jì)原因無(wú)法維持長(zhǎng)期用藥，導(dǎo)致療效受影響。隨著國(guó)家對(duì)該類患者的重視及醫(yī)保政策支持，格索雷塞二線及后線治療適應(yīng)證已成功納入《國(guó)家基本醫(yī)療保險(xiǎn)、工傷保險(xiǎn)和生育保險(xiǎn)藥品目錄（2025版）》[7]，患者自付比例大幅降低，經(jīng)濟(jì)壓力顯著緩解，避免了因費(fèi)用問(wèn)題被迫降級(jí)治療或放棄最優(yōu)方案的困境，使更多患者能夠獲得治療機(jī)會(huì)。同時(shí)，患者可按臨床規(guī)范完成靶向治療，結(jié)合藥物本身安全可控的不良反應(yīng)譜，進(jìn)一步保障了治療的連續(xù)性與規(guī)范性，為患者獲得最佳療效、最大化靶向治療生存獲益奠定了基礎(chǔ)。

李悅教授

格索雷塞醫(yī)保政策的落地，有效緩解了患者經(jīng)濟(jì)壓力，為規(guī)范治療提供保障，同時(shí)增強(qiáng)了患者治療的信心與依從性，助力構(gòu)建穩(wěn)定的醫(yī)患治療同盟，推動(dòng)治療模式從短期應(yīng)對(duì)向有規(guī)劃的長(zhǎng)期慢病化管理轉(zhuǎn)變，最終改善患者整體生存及預(yù)后。此次醫(yī)保納入不僅推動(dòng)格索雷塞成為KRAS G12C突變晚期NSCLC患者的二線標(biāo)準(zhǔn)治療方案，標(biāo)準(zhǔn)化醫(yī)保報(bào)銷政策的執(zhí)行，還消除了不同地區(qū)患者的支付差異，保障了治療機(jī)會(huì)的公平性，促進(jìn)臨床治療向個(gè)體化精準(zhǔn)治療轉(zhuǎn)型。隨著藥物可及性提升，臨床醫(yī)生制定治療決策將更嚴(yán)格遵循循證醫(yī)學(xué)證據(jù)與臨床指南，推動(dòng)KRAS G12C突變檢測(cè)成為晚期NSCLC患者的常規(guī)檢查項(xiàng)目，確保精準(zhǔn)治療時(shí)機(jī)不被延誤、潛在獲益患者不被遺漏。

醫(yī)脈通：

靶向治療前移是當(dāng)前KRAS G12C抑制劑的重點(diǎn)探索方向，格索雷塞聯(lián)合FAK抑制劑一線治療KRAS G12C突變晚期NSCLC患者已展現(xiàn)出良好的療效和可控的安全性，您如何看待這一聯(lián)合療法在一線治療中的應(yīng)用前景？除此之外，還有哪些一線聯(lián)合模式正在探索？

卜慶教授

格索雷塞單藥II期臨床研究療效優(yōu)異，在此基礎(chǔ)上探索其聯(lián)合用藥方案具有巨大潛力與廣闊應(yīng)用前景。格索雷塞通過(guò)共價(jià)結(jié)合KRAS G12C突變蛋白，直接抑制腫瘤細(xì)胞增殖，而FAK抑制劑可靶向調(diào)控腫瘤細(xì)胞黏附、侵襲及轉(zhuǎn)移相關(guān)通路，同時(shí)改善腫瘤微環(huán)境的免疫抑制狀態(tài)。二者聯(lián)合可從“抑制腫瘤增殖”與“調(diào)控微環(huán)境”雙維度發(fā)揮協(xié)同作用，不僅能顯著提升腫瘤病灶緩解深度與持續(xù)時(shí)間，還可有效延緩單藥治療易出現(xiàn)的靶點(diǎn)二次突變、旁路激活等耐藥問(wèn)題，有望為患者帶來(lái)長(zhǎng)期生存獲益[8]。

格索雷塞聯(lián)合FAK抑制劑Ifebemtinib一線治療KRAS G12C突變晚期實(shí)體瘤的II期臨床研究已公布部分?jǐn)?shù)據(jù)。NSCLC隊(duì)列結(jié)果顯示，該聯(lián)合方案的ORR高達(dá)90.3%，中位PFS達(dá)22.3個(gè)月，OS數(shù)據(jù)尚未成熟，18個(gè)月OS率為75.4%，療效顯著且耐受性良好，無(wú)治療相關(guān)性死亡及導(dǎo)致停藥的不良事件[9]。這一生存突破為KRAS G12C突變患者的一線治療提供了“去化療”新方向，或可覆蓋老年、體能狀態(tài)較差、合并基礎(chǔ)疾病等不耐受化療的患者群體，進(jìn)一步拓寬了精準(zhǔn)治療的適用邊界。目前該聯(lián)合方案的III期臨床研究正在開(kāi)展，將進(jìn)一步驗(yàn)證其一線治療潛力，推動(dòng)靶向治療從后線向一線前移。未來(lái)隨著大樣本III期注冊(cè)臨床研究的驗(yàn)證，該聯(lián)合方案有望成為KRAS G12C突變晚期NSCLC患者的一線標(biāo)準(zhǔn)治療選擇，重塑 KRAS G12C 突變晚期NSCLC治療格局。

龍翔教授

除聯(lián)合FAK抑制劑外，KRAS G12C靶向藥物與抗血管藥物、化療藥物的聯(lián)合應(yīng)用，亦是重要探索方向。索托拉西布聯(lián)合貝伐珠單抗及化療用于KRAS G12C突變患者一線治療的臨床研究已初步顯示出抗腫瘤效應(yīng)，該三聯(lián)方案ORR達(dá)64%，中位PFS為9.1個(gè)月[10]。同時(shí)，KRAS G12C抑制劑聯(lián)合上下游耐藥通路抑制劑，如EGFR單抗、SHP2抑制劑等，可通過(guò)多通路雙重阻斷提升療效、延緩耐藥。此外，KRAS G12C突變患者常伴隨PD-L1陽(yáng)性甚至高表達(dá)，基于此開(kāi)展與免疫治療的聯(lián)合研究，借助藥物對(duì)腫瘤微環(huán)境的調(diào)控作用，增強(qiáng)KRAS G12C 抑制劑的緩解率，亦具有臨床應(yīng)用前景。目前該聯(lián)合方式已有多項(xiàng)小樣本研究顯示出初步活性[11]。

醫(yī)脈通：

展望未來(lái)，隨著多個(gè)KRAS G12C抑制劑在國(guó)內(nèi)相繼獲批并持續(xù)向治療前線推進(jìn)，您認(rèn)為未來(lái)還有哪些可能面臨的挑戰(zhàn)以及值得關(guān)注的探索方向？

卜慶教授

KRAS G12C突變晚期NSCLC一線治療存在多種聯(lián)合模式，包括聯(lián)合免疫治療、化療及其它靶向治療，這也引出一系列需進(jìn)一步探索的問(wèn)題。不同聯(lián)合治療模式的耐藥機(jī)制是否存在差異，是否會(huì)如EGFR突變患者類似出現(xiàn)靶點(diǎn)二次突變、旁路激活及腫瘤組織轉(zhuǎn)化等情況，均有待明確。此外，未來(lái)KRAS G12C抑制劑治療的耐藥譜、不同耐藥亞型的分子特征，以及針對(duì)耐藥機(jī)制的聯(lián)合治療可行性，也需深入研究。同時(shí)，不同治療階段的適用模式亦值得關(guān)注，包括可手術(shù)患者的新輔助治療模式，以及局部晚期患者同步放化療后的最佳模式，均需更多研究加以闡明。

黃韻堅(jiān)教授

KRAS G12C突變?cè)L(zhǎng)期面臨“不可成藥”困境，近年來(lái)隨著多項(xiàng)臨床研究證實(shí)了KRAS G12C靶向藥物及其聯(lián)合治療的有效性，推動(dòng)靶向治療從后線逐步向前線探索。同時(shí)，國(guó)家醫(yī)保政策的全面覆蓋，顯著提升了此類藥物的可及性，使更多患者獲益。然而，目前KRAS G12C靶向治療仍面臨諸多挑戰(zhàn)，除耐藥問(wèn)題外，精準(zhǔn)篩選靶向治療優(yōu)勢(shì)人群亦是關(guān)鍵。這需依托生物標(biāo)志物實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)分層，進(jìn)而優(yōu)化個(gè)體化治療方案。未來(lái)需進(jìn)一步開(kāi)展基于共突變特征、腫瘤微環(huán)境狀態(tài)、基因多態(tài)性等生物標(biāo)志物分層的研究，明確不同亞型、不同臨床及生物學(xué)特征患者對(duì)KRAS G12C抑制劑的療效差異與不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，才能制定更加個(gè)體化的用藥方案。

李悅教授

隨著KRAS G12C靶向治療的可用藥物逐漸增多，基于現(xiàn)有臨床數(shù)據(jù)為患者設(shè)計(jì)合理且精準(zhǔn)的全程化管理模式，是探索的核心方向。未來(lái)仍需補(bǔ)充大量臨床試驗(yàn)，尤其是真實(shí)世界研究及大型III期試驗(yàn)數(shù)據(jù)，同時(shí)完善一線、二線治療布局的臨床試驗(yàn)支撐，為臨床用藥提供更堅(jiān)實(shí)的依據(jù)。此外，在精準(zhǔn)治療的背景下，隨著二代測(cè)序技術(shù)的臨床落地，患者不應(yīng)僅接受單次基因檢測(cè)，而需在全程治療中實(shí)施多次檢測(cè)，結(jié)合共突變選擇用藥、耐藥后方案制定等場(chǎng)景，均需以精準(zhǔn)檢測(cè)為前提，以適配腫瘤的時(shí)間異質(zhì)性與空間異質(zhì)性，真正實(shí)現(xiàn)個(gè)體化治療，進(jìn)而構(gòu)建更精準(zhǔn)的全程治療模式。

龍翔教授

KRAS G12C突變常伴隨多種共突變，且PD-L1表達(dá)水平差異較大。未來(lái)推進(jìn)KRAS G12C靶向藥物聯(lián)合治療時(shí)，需基于共突變狀態(tài)、腫瘤微環(huán)境特征、PD-L1表達(dá)水平、轉(zhuǎn)移臟器等多維度生物學(xué)參數(shù)進(jìn)行分層研究，明確不同生物標(biāo)志物亞型對(duì)KRAS G12C抑制劑的療效差異及最優(yōu)聯(lián)合用藥方案，制定個(gè)體化治療策略。針對(duì)治療后再次耐藥的患者，可通過(guò)下一輪分子標(biāo)志物篩查調(diào)整方案，最大化利用現(xiàn)有藥物，以實(shí)現(xiàn)延長(zhǎng)患者生存的治療目標(biāo)。

專家簡(jiǎn)介

（按姓氏拼音順序排序）

卜慶 教授

• 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院腫瘤內(nèi)科一病區(qū)副主任，主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)博士，碩士生導(dǎo)師

• 中國(guó)南方腫瘤臨床研究協(xié)會(huì)肺癌專業(yè)委員常委

• 中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)靶向治療專業(yè)委員會(huì)委員

• 中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)第一屆臨床研究管理學(xué)專業(yè)委員會(huì)委員

• 北京整合醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)胸部腫瘤精準(zhǔn)診療分會(huì)第一屆常委

• 廣西臨床腫瘤學(xué)會(huì)副秘書長(zhǎng)

• 廣西臨床腫瘤學(xué)會(huì)肺癌專業(yè)委員會(huì)主任委員

• 廣西臨床腫瘤學(xué)會(huì)第一屆女醫(yī)師委員會(huì)（妍姝學(xué)社）副主任委員

• 廣西抗癌協(xié)會(huì)腫瘤靶向治療專業(yè)委員會(huì)副主任委員

• 廣西抗癌協(xié)會(huì)肺癌專業(yè)委員會(huì)副主任委員

• 廣西抗癌協(xié)會(huì)化療專業(yè)委員會(huì)副主任委

• 廣西抗癌協(xié)會(huì)青年委員會(huì)副主任委員

• 廣西臨床腫瘤學(xué)會(huì)淋巴瘤專業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員

• 廣西腫瘤生物治療專業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員

• 廣西癌癥康復(fù)與姑息治療專業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員

• 廣西醫(yī)師協(xié)會(huì)腫瘤科醫(yī)師分會(huì)常務(wù)委員

• 廣西醫(yī)師協(xié)會(huì)腫瘤化療醫(yī)師分會(huì)常務(wù)委員

• 廣西腫瘤性疾病醫(yī)療質(zhì)量控制中心肺癌專家委員會(huì)委員

黃韻堅(jiān) 教授

• 福建省腫瘤醫(yī)院胸部腫瘤內(nèi)科26區(qū)主任，主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師

• 福建省腫瘤質(zhì)控中心腫瘤化療質(zhì)控專家組組長(zhǎng)

• 中國(guó)老年學(xué)和老年醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)精準(zhǔn)醫(yī)療分會(huì)常委

• 中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)分會(huì)委員

• 福建省抗癌協(xié)會(huì)腫瘤靶向治療專業(yè)委員會(huì)主任委員

• 福建省基層衛(wèi)生協(xié)會(huì)基層腫瘤精準(zhǔn)診療專委會(huì)主任委員

• 福建省抗癌協(xié)會(huì)腫瘤心臟病學(xué)專業(yè)委員會(huì)副主任委員

• 福建省醫(yī)院協(xié)會(huì)腫瘤多學(xué)科診治專業(yè)管理分會(huì)副主任委員

• 福建省抗癌協(xié)會(huì)癌癥康復(fù)與姑息治療專業(yè)委員會(huì)常委

• 福建省抗癌協(xié)會(huì)中西醫(yī)整合腫瘤專業(yè)委員會(huì)常委

• 福建省醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)委員

• 福建省老年保健醫(yī)學(xué)研究會(huì)副會(huì)長(zhǎng)

• 福建省海峽醫(yī)藥衛(wèi)生交流協(xié)會(huì)臨床腫瘤學(xué)診療分會(huì)常務(wù)理事

李悅 教授

• 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院腫瘤內(nèi)七科副主任

• 主任醫(yī)師，教授，碩士研究生導(dǎo)師

• 中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)同源重組修復(fù)缺陷臨床檢測(cè)與應(yīng)用專家共識(shí)編委

• 中國(guó)人體健康科技促進(jìn)會(huì)腫瘤個(gè)體化精準(zhǔn)診療專委會(huì)常務(wù)委員

• 中國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)（CSCO）免疫治療專家委員會(huì)委員

• 中國(guó)老年學(xué)和老年醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)腫瘤康復(fù)分會(huì)（GSGOR）委員

• 中國(guó)醫(yī)藥生物技術(shù)協(xié)會(huì)醫(yī)藥生物技術(shù)臨床應(yīng)用專業(yè)委員會(huì)委員

• 黑龍江省慢性病管理學(xué)會(huì)腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)主任委員

• 黑龍江省中西醫(yī)結(jié)合管理學(xué)會(huì)腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會(huì)主任委員

• 2013/08-2015/08：美國(guó)德克薩斯州農(nóng)工大學(xué)訪問(wèn)學(xué)者

• 2015/10-2016/04：美國(guó)MD Anderson canner center訪問(wèn)學(xué)者

龍翔 教授

• 北京大學(xué)深圳醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)博士

• 中國(guó)腫瘤防治聯(lián)盟深圳市肺癌專業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員

• 深圳市抗癌協(xié)會(huì)腫瘤康復(fù)治療專業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員

• 廣東省胸部疾病學(xué)會(huì)肺癌多學(xué)科治療專業(yè)委員會(huì)常務(wù)委員

• 深圳市醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)肺癌學(xué)組副組長(zhǎng)

• 對(duì)肺癌綜合治療及慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘慢性病管理有豐富經(jīng)驗(yàn)

參考文獻(xiàn)：

[1] Tamiya Y, Matsumoto S, Zenke Y, et al. Large-scale clinico-genomic profile of non-small cell lung cancer with KRAS G12C: Results from LC-SCRUM-Asia study. Lung Cancer. 2023 Feb;176:103-111.

[2] Veluswamy R, Mack PC, Houldsworth J, et al. KRAS G12C-Mutant Non-Small Cell Lung Cancer: Biology, Developmental Therapeutics, and Molecular Testing. J Mol Diagn. 2021 May;23(5):507-520.

[3] S. Gadgeel, D. Rodriguez-Abreu, E. Felip, et al. KRAS mutational status and efficacy in KEYNOTE-189: Pembrolizumab (pembro) plus chemotherapy (chemo) vs placebo plus chemo as firstline therapy for metastatic non-squamous NSCLC. 2019 ESMO, LBA5.

[4] Shi Z, Weng J, Niu H, et al. D-1553: A novel KRASG12C inhibitor with potent and selective cellular and in vivo antitumor activity. Cancer Sci. 2023;114(7):2951-2960.

[5] Li Z, et al. Garsorasib in KRAS G12C-Mutated Non-Small-Cell Lung Cancer: Updated Results from a Phase 2 Study. 2024 WCLC, OA14.03.

[6] Li Z, Dang X, Huang D, et al. Garsorasib in patients with KRASG12C-mutated non-small-cell lung cancer in China: an open-label, multicentre, single-arm, phase 2 trial. Lancet Respir Med. 2024 Aug;12(8):589-598.

[7] 國(guó)家基本醫(yī)療保險(xiǎn)、工傷保險(xiǎn)和生育保險(xiǎn)藥品目錄（2025版）

[8] Zhang B, Zhang Y, Zhang J, et al. Focal Adhesion Kinase (FAK) Inhibition Synergizes with KRAS G12C Inhibitors in Treating Cancer through the Regulation of the FAK-YAP Signaling. Adv Sci (Weinh). 2021 Aug;8(16):e2100250.

[9] Zhengbo Song, XingYa Li, et al. Safety and efficacy of ifebemtinib (IN10018) combined with garsorasib (D-1553) in KRAS G12C mutant solid tumors from a phase Ib/II study: Results from single-arm of non-small-cell lung cancer (NSCLC) and randomized part of colorectal cancer (CRC). 2025 ASCO, #8629.

[10] C.K. Lee, D.D.-X. Zhou, C.S.B. Brown, et al. Primary Endpoint Results from SHERLOCK: a Phase 2 trial of Sotorasib, Bevacizumab and Chemotherapy in Advanced KRAS G12C NSCLC. 2025 WCLC, OA08.04.

[11] Isermann T, Sers C, Der CJ, et al. KRAS inhibitors: resistance drivers and combinatorial strategies. Trends Cancer. 2025 Feb;11(2):91-116.

撰寫：Ari

審校：Ari

排版：Zelda

執(zhí)行：Zelda

本平臺(tái)旨在為醫(yī)療衛(wèi)生專業(yè)人士傳遞更多醫(yī)學(xué)信息。本平臺(tái)發(fā)布的內(nèi)容，不能以任何方式取代專業(yè)的醫(yī)療指導(dǎo)，也不應(yīng)被視為診療建議。如該等信息被用于了解醫(yī)學(xué)信息以外的目的，本平臺(tái)不承擔(dān)相關(guān)責(zé)任。本平臺(tái)對(duì)發(fā)布的內(nèi)容，并不代表同意其描述和觀點(diǎn)。若涉及版權(quán)問(wèn)題，煩請(qǐng)權(quán)利人與我們聯(lián)系，我們將盡快處理。