文/陳根

疫情之后，為什么乳腺癌的發(fā)病率大幅上升？新冠感染之后，為什么很多女都陸陸續(xù)續(xù)被確診為乳腺癌？

尤其是接種了兩針，以及三針滅活疫苗的女性，這種風(fēng)險(xiǎn)更大。為什么？下面我們從病理機(jī)制角度來跟大家展開談?wù)摗?/p>

病毒感染導(dǎo)致的心血管損傷與乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)

COVID-19已經(jīng)從過去的呼吸道疾病，重新被視為是一種更加嚴(yán)重的“血管疾病”，其對(duì)心血管系統(tǒng)的損傷是乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)增加的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。SARS-CoV-2通過ACE2受體直接入侵內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙、炎癥和血栓形成。這種損傷在恢復(fù)期持續(xù)存在，表現(xiàn)為血管壁脆化、彈性降低和慢性炎癥。

在乳腺癌語(yǔ)境中，心血管損傷會(huì)間接促進(jìn)腫瘤發(fā)生：

一是通過系統(tǒng)性炎癥放大腫瘤微環(huán)境的不穩(wěn)定；

二是影響乳腺組織的血液供應(yīng)，導(dǎo)致局部缺氧和營(yíng)養(yǎng)失衡，促進(jìn)癌細(xì)胞增殖。

具體機(jī)制包括：

1、內(nèi)皮炎癥與血栓形成：病毒感染觸發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴（如IL-6、TNF-α），激活內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子，促進(jìn)白細(xì)胞浸潤(rùn)和血栓生成。這不僅增加心梗風(fēng)險(xiǎn)，還可能通過循環(huán)炎癥因子影響乳腺組織。研究顯示，COVID-19后患者血管老化加速，類似于動(dòng)脈粥樣硬化過程，可能促進(jìn)乳腺癌的血管生成（angiogenesis），為腫瘤提供營(yíng)養(yǎng)支持。

2、心血管事件風(fēng)險(xiǎn)放大：COVID-19后心血管事件風(fēng)險(xiǎn)可升高30%以上，這種損傷可能與乳腺癌的激素敏感亞型相關(guān)，因?yàn)樾难芙】涤绊懻w代謝穩(wěn)態(tài)，間接促進(jìn)癌變。對(duì)于乳腺癌患者，心血管損傷又會(huì)進(jìn)一步惡化預(yù)后。

3、毛細(xì)血管障礙：微循環(huán)失調(diào)加速腫瘤微環(huán)境重塑。COVID-19誘發(fā)的毛細(xì)血管障礙是另一個(gè)關(guān)鍵因素，常表現(xiàn)為微血栓形成和微血管功能障礙，導(dǎo)致組織灌注減少和慢性缺氧。這種障礙在乳腺癌中特別危險(xiǎn)，因?yàn)槿橄俳M織高度依賴微循環(huán)供應(yīng)激素和營(yíng)養(yǎng)。

4、微血栓與微血管病變：病毒激活補(bǔ)體系統(tǒng)和凝血級(jí)聯(lián)，產(chǎn)生促血栓狀態(tài)，導(dǎo)致廣泛微血栓?；謴?fù)期病毒殘留維持纖維化，加速血管老化。在乳腺癌中，這種障礙可能喚醒休眠癌細(xì)胞（dormant cancer cells, DCCs）。例如，研究顯示，COVID-19感染可通過IL-6激活肺部轉(zhuǎn)移的休眠乳腺癌細(xì)胞，導(dǎo)致新腫瘤生長(zhǎng)。

5、缺氧與腫瘤進(jìn)展：毛細(xì)血管障礙引起局部缺氧，激活HIF-1α通路，促進(jìn)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）和癌細(xì)胞侵襲。長(zhǎng)新冠患者微血管灌注減少與認(rèn)知障礙相關(guān)，類似機(jī)制可能在乳腺組織中放大癌變風(fēng)險(xiǎn)。 這解釋了為什么COVID-19后乳腺癌轉(zhuǎn)移率升高，尤其在肺部。

6、激素代謝異常：estrobolome失調(diào)與雌激素依賴性癌變

乳腺癌多為激素依賴性腫瘤，COVID-19通過影響激素代謝異常放大風(fēng)險(xiǎn)。病毒感染擾亂腸道微生物組（gut microbiota, GM），進(jìn)而影響“estrobolome”（調(diào)控雌激素代謝的微生物子集），導(dǎo)致循環(huán)雌激素水平異常升高。

7、腸道微生物與雌激素循環(huán)：COVID-19改變GM組成，如增加Firmicutes/Bacteroidetes比率，影響β-葡糖醛酸酶活性，促進(jìn)去結(jié)合雌激素的再吸收。 研究顯示，乳腺癌患者GM與IgA相關(guān)，IgA陰性微生物通過腸肝循環(huán)影響雌激素水平，增加癌風(fēng)險(xiǎn)。 COVID-19加劇這種失調(diào)，可能解釋為什么乳腺癌和前列腺癌（激素依賴腫瘤）在COVID-19隊(duì)列中占比高（21%和16%）。

8、芳香酶與激素調(diào)控：病毒誘發(fā)炎癥上調(diào)芳香酶活性，將雄激素轉(zhuǎn)化為雌激素，進(jìn)一步升高循環(huán)水平，促進(jìn)乳腺癌進(jìn)展。這在絕經(jīng)后女性中尤為顯著，因?yàn)镃OVID-19后GM變化可模擬激素失衡狀態(tài)。

加速癌變發(fā)生的機(jī)制：炎癥、免疫失調(diào)與多重?fù)糁?/strong>

COVID-19加速乳腺癌發(fā)生的機(jī)制多為間接，通過慢性炎癥、免疫監(jiān)視失效和氧化應(yīng)激等路徑實(shí)現(xiàn)，類似于病毒致癌病毒（如HPV、EBV）的模式。

· 慢性炎癥與細(xì)胞因子風(fēng)暴：感染誘發(fā)IL-6、TNF-α等細(xì)胞因子升高，促進(jìn)腫瘤發(fā)生。IL-6是關(guān)鍵中介，可喚醒DCCs并誘導(dǎo)遺傳不穩(wěn)定。 TNF-α激活TNFR2促進(jìn)癌轉(zhuǎn)移，而NLRP3炎癥小體激活在乳腺癌中促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。

· 免疫監(jiān)視與淋巴細(xì)胞耗竭：COVID-19導(dǎo)致T細(xì)胞功能耗竭，削弱對(duì)癌細(xì)胞的清除。氧化應(yīng)激和細(xì)胞周期失調(diào)進(jìn)一步誘導(dǎo)基因突變和表觀遺傳改變。

· 病毒整合與反應(yīng)激活：雖無直接證據(jù)顯示SARS-CoV-2整合基因組，但慢性炎癥可能重激活休眠癌細(xì)胞，加速多擊中癌變模型。

這就讓我們看到，COVID-19通過心血管損傷、毛細(xì)血管障礙和激素代謝異常等多機(jī)制增加乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)，核心在于慢性炎癥和免疫失調(diào)。

因此，一個(gè)非常嚴(yán)肅的事實(shí)是，所有接種過疫苗兩針，或者以上，以及感染高燒過的女性人群，尤其是再疊加年齡40歲及以上的情況下，基本都游走在乳腺癌確診的邊緣上，都是乳腺癌的高危人群，務(wù)必需要重視，及時(shí)干預(yù)。

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