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汪秋鳳 孫合亮 楊春 王忠云

南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學(xué)科，南京 210029

國(guó)際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志,2026,47(02):143-146 .

DOI：10.3760/cma.j.cn321761-20241116?01425

CASE DISCUSSION

【病例析評(píng)】

1 病例資料

1.1　一般資料

患者，男，61歲，160 cm，61 kg，因“吞咽困難伴疼痛10 d”入院。外院胃鏡檢查結(jié)果為“食管癌待病理，胃底息肉，慢性胃炎待病理”，病理檢查結(jié)果為“食管鱗狀細(xì)胞癌，（胃竇）輕度慢性萎縮性胃炎，中度腸上皮化生”。門診以“食管惡性腫瘤”收治入院。患者患高血壓、糖尿病十余年，服用替米沙坦（40 mg，每日1次）控制血壓，血壓控制尚可，服用二甲雙胍達(dá)格列凈片（5 mg，每日1次）控制血糖，血糖控制良好。無冠心病、過敏、血制品輸注及手術(shù)史。心電圖（electrocardiogram, ECG）及心肺功能檢查未提示明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查：Ｋ+ 3.82 mmol/L、肌酐（creatinine, Cr）167 μmol/L、估算腎小球?yàn)V過率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）33 ml/min、尿酸476 μmol/L、尿素13.6 mmol/L、葡萄糖（glucose, Glu）6.66 mmol/L、糖化血紅蛋白6.86%，其余無特殊。擬在全麻下行胸腹腔鏡聯(lián)合食管癌根治術(shù)。

1.2　麻醉手術(shù)過程

患者入室后常規(guī)監(jiān)測(cè)生命體征：血壓170 mmHg/71 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、心率72次/min、脈搏血氧飽和度97%。血?dú)夥治觯簆H值7.38、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）34 mmHg、K+ 4.0 mmol/L、堿剩余（buffuer excess, BE）?4.3 mmol/L、乳酸（lactic acid, Lac）1.6 mmol/L、Glu 10.5 mmol/L、HCO3? 21.5 mmol/L。開放上肢靜脈后，依次給予乳酸林格液（生產(chǎn)批號(hào)：25030401V，安徽雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司）和羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液（生產(chǎn)批號(hào)：81UH706，北京費(fèi)森尤斯卡比醫(yī)藥有限公司）進(jìn)行靜脈維持。麻醉誘導(dǎo)采用快速順序誘導(dǎo)，依次靜脈注射鹽酸戊乙奎醚（生產(chǎn)批號(hào)：08240311，錦州奧鴻藥業(yè)有限責(zé)任公司）0.01 mg/kg、地塞米松（生產(chǎn)批號(hào)：2403302，辰欣藥業(yè)股份有限公司）10 mg、瑞馬唑侖（生產(chǎn)批號(hào)：241021AT，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司）20 mg、舒芬太尼（生產(chǎn)批號(hào)：AB41001911，宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司）0.3 μg/kg、羅庫(kù)溴銨（生產(chǎn)批號(hào)：B120210，西格弗里德·哈默爾有限公司，德國(guó)）0.6 mg/kg。插管完畢后，進(jìn)行單肺通氣，呼吸機(jī)參數(shù)為：潮氣量350 ml、呼吸頻率14 次/min、吸呼比（inspiratory:expiratory, I∶E）1∶2。靜脈泵注丙泊酚（生產(chǎn)批號(hào)：H20223914，江蘇盈科生物制藥有限公司）2~4 mg·kg?1·h?1、瑞芬太尼（生產(chǎn)批號(hào)：AD5040311，宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司）0.1~0.3 μg·kg?1·min?1、羅庫(kù)溴銨 0.6 mg·kg?1·h?1，吸入1%~3%七氟烷（生產(chǎn)批號(hào)：24122331，上海恒瑞醫(yī)藥有限公司）進(jìn)行麻醉維持。手術(shù)方式為三切口（胸、腹、頸）食管癌根治術(shù)，先行腔鏡輔助下胸段淋巴結(jié)活檢+食管游離術(shù)，探查胸腔無粘連，手術(shù)過程順利，術(shù)中少量出血，未輸血。術(shù)中維持血壓在120 mmHg/65 mmHg左右，心率在80次/min左右，生命體征平穩(wěn)。手術(shù)開始2 h后ECG出現(xiàn)T波高尖波形。復(fù)查血?dú)夥治鲋笜?biāo)：pH值7.16、PaCO2 59 mmHg、BE ?8.1 mmol/L、K+ 7.2 mmol/L、Lac 1.3 mmol/L、Glu 13.9 mmol/L、HCO3? 18.6 mmol/L。立即緩慢靜脈推注10%葡萄糖酸鈣（生產(chǎn)批號(hào)：1872412005，人合益康集團(tuán)有限公司）1 g拮抗心肌毒性，胰島素（生產(chǎn)批號(hào)：22411203，江蘇萬(wàn)邦生化醫(yī)藥集團(tuán)有限責(zé)任公司）8 U促使K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，呋塞米（生產(chǎn)批號(hào)：2406132，河南潤(rùn)弘制藥股份有限公司）10 mg促進(jìn)K+排出，停用乳酸林格液減少K+攝入，靜脈滴注5% NaHCO3（生產(chǎn)批號(hào)：B2412071，江蘇正大豐海制藥有限公司）150 ml進(jìn)行糾酸處理，給予15 U胰島素聯(lián)合50%葡萄糖注射液（生產(chǎn)批號(hào)：24G86J5，中國(guó)大冢制藥有限公司）50 ml持續(xù)靜脈泵注，暫停七氟烷及羅庫(kù)溴銨警惕麻醉藥引起的橫紋肌溶解，提高血壓至130 mmHg/70 mmHg左右以保證足夠的循環(huán)灌注。調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)：潮氣量375 ml、呼吸頻率16次/min、I∶E 1.0∶1.5促CO2排出。此時(shí)尿液約300 ml，色黃。40 min后，復(fù)查血?dú)夥治鲋笜?biāo)：pH值7.28、PaCO2 55 mmHg、BE ?4.9 mmol/L、K+ 4.8 mmol/L、Lac 1.9 mmol/L、Glu 11.2 mmol/L、HCO3? 11.2 mmol/L。ECG高尖T波消失。結(jié)合血?dú)夥治鲋笜?biāo)和ECG，提示血鉀水平趨于正常，停止胰島素及葡萄糖注射液混合劑泵注，一共泵注20 ml，此時(shí)尿液600 ml，色黃。排除麻醉藥引起橫紋肌溶解風(fēng)險(xiǎn)后，繼續(xù)使用七氟烷、羅庫(kù)溴銨維持麻醉。抽血急查干化學(xué)肝腎功能電解質(zhì)組合。1 h后再次復(fù)查血?dú)夥治鲋笜?biāo)：pH值7.27、PaCO2 50 mmHg、BE ?4.2 mmol/L、K+ 4.2 mmol/L、Lac 2.2 mmol/L、Glu 7.8 mmol/L、HCO3? 21.7 mmol/L。此時(shí)，干化學(xué)肝腎功能電解質(zhì)組合結(jié)果顯示：K+ 5.02 mmol/L、Cr 154.9 μmol/L、尿素11.93 mmol/L。

1.3　術(shù)后轉(zhuǎn)歸

術(shù)畢進(jìn)行第5次復(fù)查血?dú)夥治鲋笜?biāo)：pH值7.32、PaCO2 44 mmHg、BE ?3.4 mmol/L、K+ 5.0 mmol/L、Lac 1.5 mmol/L、Glu 10.5 mmol/L、HCO3? 22.3 mmol/L。手術(shù)順利，用時(shí)約8 h。停藥，送入麻醉恢復(fù)室，患者正常拔管后安返病房。手術(shù)當(dāng)晚，查肌酸激酶（creatine kinase, CK）339 U/L、肌紅蛋白534.9 μg/L、K+ 4.47 mmol/L。后續(xù)治療無特殊，術(shù)后第4天出院。

2 討論

2.1　高鉀血癥

人體正常血鉀水平為3.5~5.5 mmol/L。高鉀血癥是指血鉀水平>5.5 mmol/L，臨床癥狀主要包括四肢和口周感覺麻木、疲乏、肌肉酸痛等外周癥狀和煩躁不安、神志不清等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。此外，高鉀血癥易導(dǎo)致心肌興奮性降低，引起室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯和心室纖顫等。高鉀血癥患者的ECG有特征性改變，且與血鉀水平相關(guān)。血鉀水平在5.5~6.5 mmol/L，心肌細(xì)胞復(fù)極期細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性增強(qiáng)，K+外向電流增加，ECG出現(xiàn)T波高尖，QT間期輕度縮短；血鉀水平為6.5~7.5 mmol/L時(shí)，心肌細(xì)胞的靜息膜電位降低，使得心臟Na+通道失活，不易出現(xiàn)動(dòng)作電位，ECG出現(xiàn)QT間期的寬大或縮短、PR間期延長(zhǎng)。需要注意的是，ECG診斷輕度高鉀血癥敏感性較差，中度高鉀血癥亦可能出現(xiàn)正常ECG。

2.2　術(shù)中高鉀血癥的病因分析

食管癌根治術(shù)患者常存在術(shù)前進(jìn)食困難，圍手術(shù)期禁食、液體流失、消耗等因素致使食管癌根治術(shù)患者術(shù)前血鉀水平較低，發(fā)生高鉀血癥相對(duì)少見。本例患者于手術(shù)開始2 h后出現(xiàn)特征性ECG改變（T波高尖），經(jīng)同步動(dòng)脈血?dú)夥治鲎C實(shí)血鉀水平急劇升高，排除了標(biāo)本溶血、血小板增多癥等假性高鉀血癥，證實(shí)了高鉀血癥。現(xiàn)就圍手術(shù)期發(fā)生高鉀血癥常見病因進(jìn)行分析。

2.2.1　含鉀液體輸注過多

在本病例中，截止發(fā)現(xiàn)血鉀水平升高時(shí)，患者輸注液體量為羥乙基淀粉130/0.4氯化鈉注射液500 ml和乳酸鈉林格液700 ml，未輸注易誘發(fā)血鉀水平升高的鈉鉀鎂鈣葡萄糖注射液及血制品。因此本例患者基本可以排除因含鉀液體輸注過多引起的血鉀水平升高。由于每1 000 ml乳酸鈉林格液含氯化鉀0.3 g，因此，發(fā)現(xiàn)患者血鉀水平升高時(shí)，第一時(shí)間停用乳酸鈉林格液，改為氯化鈉注射液。

2.2.2　腎功能與血鉀改變

本例患者術(shù)前Cr 167 μmol/L，術(shù)中復(fù)查Cr 154.9 μmol/L，根據(jù)慢性腎臟病流行病學(xué)協(xié)作組公式［腎小球?yàn)V過率（glomerular filtration rate, GFR）=141×min（Scr/κ, 1）α×max（Scr/κ, 1）?1.209×0.993Age×1.018（male）］計(jì)算eGFR≈41.0 ml/（min·1.73 m2），為慢性腎?。╟hronic kidney disease, CKD）3期，提示腎功能損傷，GFR下降，K+濾過量下降。降血壓藥物替米沙坦屬于血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensin Ⅱ receptor blockers, ARB），其能減少醛固酮分泌，抑制遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞鈉通道，進(jìn)而減少K+的排出。雖然術(shù)中尿量正常，但腎臟可能通過調(diào)節(jié)腎小管重吸收來維持正常尿量，而溶質(zhì)清除率（如K?、Cr）顯著下降。因此，我們認(rèn)為慢性腎功能損傷是引起本次高鉀血癥的病理生理基礎(chǔ)。

2.2.3　橫紋肌溶解

橫紋肌溶解是一種以原發(fā)性（機(jī)械性）或繼發(fā)性（代謝）骨骼肌損傷為特征的病癥，導(dǎo)致細(xì)胞死亡和潛在的有毒物質(zhì)釋放到循環(huán)中。原發(fā)性骨骼肌損傷主要見于大量創(chuàng)傷性損傷患者，繼發(fā)性骨骼肌損傷常由運(yùn)動(dòng)、外源性藥物、遺傳缺陷或肌病及感染等引起。實(shí)驗(yàn)室檢查：血清CK濃度升高（>5倍的正常上限或>1 000 U/L），肌紅蛋白、乳酸脫氫酶、血鉀水平、Cr和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高，濃茶色尿。橫紋肌溶解高危麻醉藥物主要為琥珀膽堿、羅庫(kù)溴銨和吸入麻醉藥等。因此，本例患者出現(xiàn)血鉀水平升高時(shí)，暫停使用了羅庫(kù)溴銨和七氟烷，待血鉀水平恢復(fù)正常后繼續(xù)使用。術(shù)后急查血清CK濃度339 U/L，肌紅蛋白534.9 μg/L，且尿液為黃色。因此，麻醉藥物引起的橫紋肌溶解基本能排除。

2.2.4　手術(shù)創(chuàng)傷及組織損傷

血鉀水平升高時(shí)，臨床主要操作為胸腹腔鏡輔助下胸部淋巴結(jié)活檢+食管組織游離，患者胸腔無粘連，手術(shù)順利，組織損傷較輕，亦能排除手術(shù)創(chuàng)傷過大引起的大量細(xì)胞損傷，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)K+的釋放。

2.2.5　酸中毒與高鉀血癥

代謝性酸中毒誘發(fā)的高鉀血癥主要由于較高的H+濃度導(dǎo)致腎臟代償性H+?K+交換增加，Na+?K+交換減少，引發(fā)K+排出減少；其次，細(xì)胞膜H+?K+離子通道增加，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)組織缺氧易減少K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)。本例患者患有高血壓、糖尿病十余年，考慮存在嚴(yán)重血管性病變可能，盡管患者在病房測(cè)量基礎(chǔ)血壓為148 mmHg/90 mmHg，但相較手術(shù)麻醉前170 mmHg/71 mmHg的基礎(chǔ)血壓，術(shù)中維持血壓在120 mmHg/65 mmHg左右可能不能滿足患者組織灌注的需要，進(jìn)而引發(fā)急性代謝性酸中毒，進(jìn)一步導(dǎo)致高鉀血癥的發(fā)生。因此，我們隨后將血壓提高至130 mmHg/70 mmHg左右。代謝性酸中毒的發(fā)生機(jī)制主要為兩類： ① 有機(jī)酸增多，如內(nèi)源性有機(jī)酸產(chǎn)生過量、外源性攝入增多或排泄受損； ② 碳酸氫鹽減少，如胃腸道疾病引起的大量腹瀉，由于腸液流失，導(dǎo)致體內(nèi)碳酸氫鹽丟失。本例患者術(shù)中HCO3?為18.6 mmol/L，低于預(yù)期的21.5 mmol/L，pH值<7.35提示為代謝性酸中毒。此外，本例患者先行胸部食管手術(shù)，需進(jìn)行單肺通氣，PaCO2偏高，合并呼吸性酸中毒，機(jī)體血清H+濃度進(jìn)一步增加，導(dǎo)致高鉀血癥的發(fā)生。

值得注意的是，患者尿量>1 ml·kg?1·h?1，且與術(shù)前相比，Lac反而降低，這與組織灌注不足的解釋又相互矛盾，但血?dú)夥治鼋Y(jié)果提示酸中毒的診斷相對(duì)明確。前期研究提示：細(xì)胞外pH值每降低0.10，血鉀水平上升0.6 mEq/L。在本病例中，與術(shù)前相比，患者手術(shù)開始后2 h，pH值降低0.22，那么血鉀水平理論上應(yīng)升高至5.32 mmol/L，遠(yuǎn)低于實(shí)際測(cè)量的7.2 mmol/L。然而患者酸堿平衡類型不同，血鉀水平變化范圍也很廣泛（0.2~1.7 mEq/L）。因此，本例患者血鉀水平理論上最大可升高至7.74 mmol/L。

綜上，我們認(rèn)為本例患者潛在的外周血管病變致使術(shù)中相對(duì)低灌注狀態(tài)和CO2蓄積引起的酸中毒是導(dǎo)致高鉀血癥的重要誘因，CKD合并ARB藥物的使用加劇了血鉀水平升高的速度和程度。

3 反思與總結(jié)

長(zhǎng)期高血壓及糖尿病引發(fā)的外周血管病變與CKD形成協(xié)同損傷，在術(shù)中低灌注及CO2蓄積時(shí)，可觸發(fā)代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒的惡性循環(huán)，通過H+?K+跨膜交換機(jī)制促使血鉀水平升高。此外，ARB類藥物的藥代動(dòng)力學(xué)特征在CKD患者中顯著改變，其腎清除率下降導(dǎo)致腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)持續(xù)抑制，進(jìn)一步加劇K+排泄障礙。

針對(duì)此類高風(fēng)險(xiǎn)患者，麻醉管理中需增強(qiáng)防范意識(shí)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)術(shù)中血?dú)?、尿量及心電變化。?yōu)化血流動(dòng)力學(xué)，實(shí)施個(gè)體化血壓管理策略，對(duì)于此類患者，將圍手術(shù)期血壓的控制范圍由基礎(chǔ)值的70%~130%縮小到基礎(chǔ)值的80%~120%；調(diào)控藥物代謝，術(shù)前48 h停用ARB類藥物，改用鈣通道阻滯劑進(jìn)行血壓控制；維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，建立目標(biāo)導(dǎo)向液體治療方案，限制含鉀液體輸注速率；早期預(yù)警和治療，K+≥5.5 mmol/L時(shí)啟動(dòng)預(yù)警，K+≥6.0 mmol/L即刻實(shí)施階梯治療。

本病例啟示，對(duì)于病程>10年的高血壓、糖尿病及CKD 3期合并癥患者，即使術(shù)前血鉀水平正常，也應(yīng)預(yù)見其鉀調(diào)節(jié)儲(chǔ)備功能下降的風(fēng)險(xiǎn)。

新青年麻醉AI解讀

本病例展示了一例合并慢性腎臟病（CKD）及糖尿病的食管癌患者，在胸腹腔鏡聯(lián)合食管癌根治術(shù)（McKeown 術(shù)式）中，因多重因素疊加導(dǎo)致突發(fā)性嚴(yán)重高鉀血癥伴代謝性酸中毒及呼吸性酸中毒的危急情況。以下從病理生理機(jī)制、誘因分析、臨床處置邏輯及圍術(shù)期管理策略四個(gè)維度進(jìn)行深入剖析。

以下從病理生理機(jī)制、麻醉管理核心策略及臨床決策邏輯三個(gè)維度進(jìn)行深度解析。

核心病理生理機(jī)制分析

01

1. 腎功能儲(chǔ)備不足與鉀排泄障礙

患者術(shù)前肌酐 167 μmol/L，eGFR 僅 33 ml/min，處于 CKD 3b 期至 4 期過渡階段。腎臟是鉀排泄的主要器官，當(dāng) GFR 顯著下降時(shí)，腎臟對(duì)鉀負(fù)荷的調(diào)節(jié)能力大幅減弱。雖然術(shù)前血鉀正常（3.82 mmol/L），但這是一種脆弱的平衡狀態(tài)。一旦術(shù)中遭遇外源性鉀攝入增加或內(nèi)源性鉀釋放加速，受損的腎臟無法及時(shí)代償，極易引發(fā)血鉀急劇升高。

2. 胰島素抵抗與細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移受阻

患者有十余年糖尿病史，雖血糖控制尚可，但長(zhǎng)期糖尿病常伴隨胰島素抵抗。胰島素是促進(jìn)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（主要通過 Na+-K+-ATP 酶）的關(guān)鍵激素。在應(yīng)激狀態(tài)下（手術(shù)創(chuàng)傷、疼痛、炎癥反應(yīng)），兒茶酚胺和皮質(zhì)醇分泌增加，進(jìn)一步拮抗胰島素作用，導(dǎo)致細(xì)胞攝鉀能力下降。此外，患者術(shù)前使用達(dá)格列凈（SGLT-2 抑制劑），該類藥物通過抑制腎小管葡萄糖重吸收發(fā)揮作用，但在腎功能不全時(shí)需慎用，且可能影響體液分布和酸堿平衡。

3. 酸中毒與鉀離子的跨膜移位

術(shù)中血?dú)夥治鲲@示 pH 值降至 7.16，BE -8.1 mmol/L，存在嚴(yán)重的代謝性酸中毒；同時(shí) PaCO2 升至 59 mmHg，合并呼吸性酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度增加，為了維持電化學(xué)平衡，氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而鉀離子移出細(xì)胞外進(jìn)行交換。一般而言，pH 值每下降 0.1，血鉀可升高約 0.6 mmol/L。本例中嚴(yán)重的混合性酸中毒是導(dǎo)致血鉀從 4.0 mmol/L 飆升至 7.2 mmol/L 的重要推手。

4. 二氧化碳?xì)飧?氣胸的生理干擾

胸腹腔鏡手術(shù)需建立人工氣胸和氣腹。CO2 吸收可導(dǎo)致高碳酸血癥，若通氣參數(shù)設(shè)置不當(dāng)（如本例初期潮氣量偏小、單肺通氣效率受限），極易引起呼吸性酸中毒。高碳酸血癥不僅直接降低 pH 值促使鉀外移，還可引起交感神經(jīng)興奮，但在嚴(yán)重酸中毒環(huán)境下，這種代償機(jī)制往往失效。

誘發(fā)高鉀血癥的多重因素重構(gòu)

02

本例高鉀血癥并非單一因素所致，而是“基礎(chǔ)疾病+醫(yī)源性因素+手術(shù)應(yīng)激”的連鎖反應(yīng)：

1.醫(yī)源性鉀負(fù)荷過載：術(shù)中使用了乳酸林格液。雖然乳酸林格液含鉀量（4 mmol/L）低于生理鹽水加鉀，但對(duì)于 eGFR 33ml/min 的患者，長(zhǎng)時(shí)間、大量輸注仍構(gòu)成顯著的鉀負(fù)荷。相比之下，不含鉀的平衡鹽溶液或生理鹽水更為安全。

2.組織灌注與微循環(huán)障礙：食管癌手術(shù)涉及縱隔廣泛游離，可能短暫影響靜脈回流或造成局部組織缺血。盡管宏觀血壓維持在 120/65 mmHg，但微循環(huán)灌注不足可能導(dǎo)致局部組織無氧代謝，乳酸堆積，加重酸中毒，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鉀釋放。

3.通氣策略局限性：單肺通氣期間，初始潮氣量 350ml（約 5.7ml/kg）對(duì)于成年男性略顯保守，加之I:E為1:2，呼氣時(shí)間相對(duì)較短，不利于CO2排出。這直接導(dǎo)致了PaCO2的蓄積和呼吸性酸中毒的形成。

4.藥物潛在影響：雖然橫紋肌溶解最終被排除（術(shù)后CK僅輕度升高），但術(shù)中曾警惕吸入麻醉藥和去極化肌松藥（本例未用琥珀膽堿，用的是羅庫(kù)溴銨）的風(fēng)險(xiǎn)。羅庫(kù)溴銨本身不引起高鉀，但在腎功能衰竭患者體內(nèi)代謝延長(zhǎng)，需關(guān)注其蓄積效應(yīng)。

臨床處置邏輯與效果評(píng)價(jià)

03

面對(duì)ECG T波高尖和血鉀7.2mmol/L的危急值，醫(yī)療團(tuán)隊(duì)采取的措施符合“穩(wěn)定心肌、轉(zhuǎn)移鉀離子、清除體內(nèi)鉀”的急救原則，邏輯嚴(yán)密且執(zhí)行果斷：

1.對(duì)抗心肌毒性（首要措施）：立即靜脈推注10%葡萄糖酸鈣。鈣離子不降低血鉀濃度，但能提高心肌細(xì)胞閾電位，拮抗高鉀對(duì)心肌動(dòng)作電位的影響，迅速穩(wěn)定心膜，防止室顫或心臟停搏。這是搶救成功的關(guān)鍵第一步。

2.促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

胰島素+葡萄糖：利用胰島素激活Na+-K+-ATP酶，驅(qū)動(dòng)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞。給予15U胰島素聯(lián)合50%葡萄糖，既保證了降鉀效果，又預(yù)防了低血糖（尤其患者本身在使用降糖藥）。

碳酸氫鈉糾酸：靜脈滴注5% NaHCO3糾正代謝性酸中毒。隨著pH值回升，氫離子移出細(xì)胞，鉀離子隨之回流入細(xì)胞內(nèi)。此措施同時(shí)改善了內(nèi)環(huán)境，打破了“酸中毒 - 高鉀”的惡性循環(huán)。

3.促進(jìn)鉀離子排出：

利尿劑：使用呋塞米促進(jìn)尿鉀排泄?；颊咝g(shù)中尿量尚可（最終600ml），說明腎臟尚存部分利尿反應(yīng)，此舉有效輔助了降鉀。

停止鉀攝入：果斷停用乳酸林格液，切斷了外源性鉀來源。

4.改善通氣與灌注：

調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)（增加潮氣量、調(diào)整吸呼比），有效降低了PaCO2，糾正了呼吸性酸中毒。適當(dāng)提升血壓至130/70mmHg，改善了腎臟灌注壓，有利于鉀的濾過和排泄。

效果評(píng)估：經(jīng)過40分鐘的綜合處理，血鉀從7.2mmol/L降至4.8mmol/L，ECG異常波形消失，pH值回升，證明干預(yù)措施精準(zhǔn)有效。后續(xù)監(jiān)測(cè)顯示血鉀穩(wěn)定在正常范圍，未出現(xiàn)反跳，說明內(nèi)環(huán)境已重建平衡。

圍術(shù)期管理啟示與優(yōu)化策略

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基于本病例的教訓(xùn)與經(jīng)驗(yàn)，針對(duì)此類合并腎功能不全、糖尿病的食管癌手術(shù)患者，提出以下優(yōu)化策略：

1. 液體管理精細(xì)化

禁忌含鉀液體：對(duì)于eGFR<45ml/min 的患者，術(shù)中應(yīng)嚴(yán)格避免使用乳酸林格液等含鉀晶體液。推薦選用0.9%氯化鈉注射液或醋酸平衡鹽溶液（需確認(rèn)鉀含量極低或無鉀），并根據(jù)出血量和第三間隙丟失量精確計(jì)算補(bǔ)液量。

膠體選擇：羥乙基淀粉在腎功能不全患者中存在蓄積風(fēng)險(xiǎn)，可能加重腎損傷，建議謹(jǐn)慎使用或改用明膠類、白蛋白等對(duì)腎功能影響較小的膠體。

2. 通氣策略優(yōu)化

單肺通氣保護(hù)：食管癌手術(shù)單肺通氣時(shí)間長(zhǎng)，應(yīng)采用肺保護(hù)性通氣策略，但需兼顧C(jī)O2排出。對(duì)于合并代謝性酸中毒風(fēng)險(xiǎn)的患者，可適當(dāng)增加呼吸頻率或調(diào)整I:E比（如1:1.5或1:1），允許性高碳酸血癥的限度需更嚴(yán)格，以免加重酸中毒和高鉀血癥。

監(jiān)測(cè)PetCO2與PaCO2梯度：胸腔鏡手術(shù)中PetCO2與PaCO2梯度可能增大，需定期行血?dú)夥治鲂?zhǔn)，避免低估高碳酸血癥。

3. 血糖與電解質(zhì)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)

高頻監(jiān)測(cè)：對(duì)于CKD合并糖尿病患者，術(shù)中建議每1-2小時(shí)監(jiān)測(cè)一次血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，特別是在大量輸液、輸血或手術(shù)操作劇烈時(shí)。

胰島素泵注預(yù)案：術(shù)前即應(yīng)評(píng)估胰島素敏感性，術(shù)中可考慮微量胰島素泵注以維持血糖穩(wěn)定并促進(jìn)鉀細(xì)胞內(nèi)移，而非等到高鉀發(fā)生后再大劑量沖擊。

4. 腎功能保護(hù)

避免腎毒性藥物：嚴(yán)格掌握非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素及造影劑的使用。

維持灌注壓：食管手術(shù)中吻合口血供與全身灌注密切相關(guān)，但需在保證器官灌注（MAP > 65-70mmHg，甚至更高以維持腎灌注）與控制性降壓減少出血之間找到平衡點(diǎn)。本例中將血壓提升至130/70mmHg 以改善微循環(huán)是正確的決策。

總結(jié)流程圖

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以下流程圖概括了此類高?；颊咝g(shù)中突發(fā)高鉀血癥的應(yīng)急處理邏輯:

本病例的成功救治得益于對(duì)病理生理機(jī)制的深刻理解、敏銳的監(jiān)測(cè)預(yù)警以及規(guī)范化的多模式聯(lián)合干預(yù)。對(duì)于合并慢性腎臟病和糖尿病的食管癌患者，術(shù)中液體選擇、通氣管理及電解質(zhì)動(dòng)態(tài)調(diào)控是麻醉管理的重中之重，任何環(huán)節(jié)的疏忽都可能觸發(fā)致命的連鎖反應(yīng)。