作者：蔡云亮、周樹勤、陳奕冰

深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院/香港中文大學（深圳）附屬第二醫(yī)院

一例肥厚性梗阻型心肌病、凝血功能障礙、飽胃患者行右踝關節(jié)閉合復位外固定術的麻醉

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一般資料

患者，男性，64歲，身高172cm，體重78kg，因“扭傷致右踝疼痛、活動受限3小時”于2026年1月21日急診入院?；颊哂?小時前下樓梯時不慎扭傷右踝關節(jié)，當即感劇痛，活動受限，無昏迷、嘔吐史。急診攝片提示右踝關節(jié)骨折，予石膏固定后以“右踝關節(jié)骨折”收入全科特診科。

既往史：高血壓、高脂血癥、肥厚性梗阻型心肌?。℉OCM）病史20余年，長期口服利伐沙班20mg qd抗凝。否認藥物過敏史，否認吸煙、飲酒史。

患者12點進食，飽胃狀態(tài)

擬急診行右踝關節(jié)閉合復位外固定術，備中轉(zhuǎn)切開復位。

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檢查

入院后完善相關檢查：

心臟超聲：節(jié)段性肥厚型心肌?。üＷ栊停?，合并心尖部節(jié)段性運動異常，心尖部室壁瘤可能，左房增大，二尖瓣反流（輕-中度）。

凝血功能：INR 1.91，PT、APTT延長，D-二聚體升高。

心電圖：一度房室傳導阻滯、ST-T缺血型改變。

心肌酶譜：肌鈣蛋白T、肌酸激酶同工酶輕度升高，BNP升高。

下肢動脈超聲：動脈粥樣硬化伴斑塊形成。

踝關節(jié)CT：右三踝骨折，右腓骨遠段粉碎性骨折，右脛骨遠段后緣、內(nèi)側(cè)骨質(zhì)不連續(xù)，游離骨片影；右距骨、跟骨內(nèi)側(cè)緣撕脫性骨折可能。

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診斷

術前診斷：1.右踝關節(jié)骨折（三踝骨折）2.肥厚型心肌?。üＷ栊停?.心尖部室壁瘤（可能）。4.冠心病5.雙側(cè)下肢動脈內(nèi)-中膜增厚伴斑塊6.高血壓病2級（很高危）7.高脂血癥

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麻醉與手術過程

1、術前評估與準備

患者存在HOCM、抗凝狀態(tài)（INR 1.91）、飽胃（胃竇面積21cm2）、心肌缺血風險等多重高危因素。經(jīng)多學科會診（麻醉科、心內(nèi)科、骨科）討論，決定采用超聲引導下神經(jīng)阻滯麻醉，避免椎管內(nèi)麻醉相關血腫風險，同時避免全麻誘導期血流動力學劇烈波動。

2、麻醉過程

患者于17:15入室，常規(guī)心電監(jiān)護、吸氧，建立靜脈通路。予瑞馬唑侖輕度鎮(zhèn)靜，舒芬太尼5μg鎮(zhèn)痛。17：20在超聲引導下行腘窩坐骨神經(jīng)阻滯，注入0.375%羅哌卡因20ml，10分鐘后阻滯效果良好，VAS評分0分。

術中生命體征平穩(wěn)，血壓波動在130-145/70-85mmHg，心率穩(wěn)定在60-75次/分，SpO? 98%-100%。，持續(xù)監(jiān)測心電圖ST段，未見心肌缺血表現(xiàn)。手術由北京積水潭醫(yī)院教授指導，行右踝關節(jié)閉合復位外固定術，過程順利，未中轉(zhuǎn)切開復位，術中無出血、血腫等并發(fā)癥。

3、術后轉(zhuǎn)歸

術畢超聲檢查神經(jīng)阻滯穿刺部位未發(fā)現(xiàn)血腫，患者清醒，安返病房。術后第1天隨訪，生命體征平穩(wěn)，右下肢感覺運動正常，無惡心嘔吐、無呼吸困難。術后第5天順利出院。

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肥厚性梗阻型心肌?。℉OCM）是一種以左心室心肌非對稱性肥厚、室間隔增厚為主要特征的原發(fā)性心肌病，其血流動力學核心問題是左室流出道梗阻。麻醉管理的核心目標是避免誘發(fā)或加重流出道梗阻，具體包括：避免心率增快（縮短舒張期充盈時間）、避免前負荷降低（減少心室容積）、避免后負荷下降（加劇射流速度）、避免心肌收縮力增強（增加梗阻壓差）。本例患者不僅存在明確的HOCM，還合并心尖部室壁瘤可能、心肌缺血標志物升高、抗凝狀態(tài)及飽胃，圍術期管理極具挑戰(zhàn)性。

一、HOCM合并飽胃患者的麻醉策略選擇與圍術期管理

（一）核心麻醉方案選擇依據(jù)

HOCM患者對麻醉藥物和血流動力學波動極為敏感。常用的全身麻醉藥物如丙泊酚、七氟烷等具有一定的血管擴張和心肌抑制效應，可能誘發(fā)低血壓、反射性心動過速，進而加重流出道梗阻。若選擇全身麻醉，誘導期極易出現(xiàn)血流動力學劇烈波動，尤其是快速誘導后正壓通氣可能減少靜脈回流，進一步降低前負荷，誘發(fā)梗阻加重甚至心臟驟停。

與此同時，術前胃超聲評估顯示胃竇面積21cm2，提示飽胃狀態(tài)。飽胃患者行全身麻醉時，反流誤吸風險顯著增加，尤其是快速誘導后正壓通氣可能將胃內(nèi)容物壓入氣道。若選擇全麻，必須采用快速序貫誘導（RSI），但RSI使用的肌松藥（如琥珀膽堿）可能誘發(fā)HOCM患者心動過速、血壓波動，且正壓通氣可能降低前負荷，進一步增加風險。

在此背景下，我們選擇了超聲引導下神經(jīng)阻滯聯(lián)合輕度鎮(zhèn)靜的策略。腘窩坐骨神經(jīng)阻滯可提供完善的術中鎮(zhèn)痛和肌松效果，完全滿足踝關節(jié)閉合復位手術的需求，避免了全麻藥物對心肌的直接抑制。同時，僅使用瑞馬唑侖和少量舒芬太尼實現(xiàn)輕度鎮(zhèn)靜，既保證了患者舒適度，又避免了深度鎮(zhèn)靜帶來的呼吸循環(huán)抑制。更重要的是，該策略保留了患者自主呼吸和氣道保護性反射，從根本上消除了反流誤吸風險。

該策略的核心在于：以區(qū)域阻滯為主導，全身麻醉為輔，最大限度地減少對心血管系統(tǒng)的干擾，同時規(guī)避飽胃患者的氣道風險。對于HOCM合并飽胃的高?；颊?，這種個體化方案體現(xiàn)了“風險分層、獲益優(yōu)先”的麻醉決策思路。

（二）備選麻醉方案

若超聲引導下腘窩坐骨神經(jīng)阻滯效果不佳，或術中中轉(zhuǎn)切開復位并需上止血帶導致神經(jīng)阻滯無法滿足手術鎮(zhèn)痛、肌松需求，立即改用氣管插管全身麻醉為備選方案。全麻實施采用慢誘導+保留自主呼吸的改良方式，誘導藥物選擇對心血管抑制輕微的瑞馬唑侖聯(lián)合小劑量舒芬太尼，避免丙泊酚等強效血管擴張藥誘發(fā)血流動力學劇烈波動；插管過程中配合環(huán)狀軟骨壓迫，規(guī)避飽胃反流誤吸風險；插管后采用低濃度七氟烷維持麻醉，全程嚴控心率（60-80次/分）、血壓（基礎血壓±10%），持續(xù)監(jiān)測心電圖ST段及血流動力學指標，備好去氧腎上腺素、艾司洛爾等血管活性藥物，實時調(diào)控左室流出道梗阻風險，確保術中循環(huán)穩(wěn)定。

二、凝血功能障礙患者行神經(jīng)阻滯的風險評估與決策依據(jù)

患者長期口服利伐沙班（直接Xa因子抑制劑），術前INR 1.91，提示處于有效抗凝狀態(tài)。根據(jù)《2023年歐洲心臟病學會非心臟手術圍術期心血管管理指南》及《美國區(qū)域麻醉與疼痛醫(yī)學學會抗栓藥物與神經(jīng)軸索麻醉指南》，直接Xa因子抑制劑在標準劑量下，椎管內(nèi)麻醉需停藥至少48-72小時，且需確認凝血功能恢復正常。本例手術為急診，無法等待停藥窗口期，因此椎管內(nèi)麻醉為絕對禁忌。

然而，外周神經(jīng)阻滯（如腘窩坐骨神經(jīng)阻滯）是否適用于抗凝患者，是臨床決策中必須謹慎權衡的問題。與椎管內(nèi)麻醉不同，外周神經(jīng)阻滯的出血風險主要局限于穿刺部位局部，即使發(fā)生血腫，通常也不會導致脊髓壓迫等災難性后果。因此，在抗凝狀態(tài)下，外周神經(jīng)阻滯被認為是相對安全的麻醉選擇，但并非毫無風險，需在以下方面進行嚴格把控：

1. 解剖部位選擇：腘窩坐骨神經(jīng)位于腘窩深處，毗鄰腘動脈、腘靜脈，穿刺路徑中血管豐富。但該區(qū)域為可壓迫部位，一旦發(fā)生出血，可通過局部壓迫控制血腫擴展，風險遠低于椎管內(nèi)（不可壓迫區(qū)域）。

2. 超聲引導技術：高頻超聲可清晰顯示神經(jīng)、血管及穿刺針尖，實現(xiàn)實時可視化穿刺，顯著降低誤穿血管的發(fā)生率。本例采用22G鈍頭穿刺針，避免使用銳利針頭，減少血管損傷風險。

3. 穿刺次數(shù)與操作技巧：采用單次注射，避免反復穿刺或移動針尖。若穿刺過程中遇阻力或回抽見血，應立即退針并壓迫5分鐘，必要時放棄該側(cè)阻滯。

4. 血腫風險評估：腘窩坐骨神經(jīng)阻滯后血腫發(fā)生率極低（文獻報道<0.01%），且多數(shù)為自限性，無需特殊處理。與椎管內(nèi)血腫（發(fā)生率0.01-0.1%，但可致永久性神經(jīng)損傷）相比，風險等級明顯不同。

5. 獲益-風險權衡：本例患者若不行神經(jīng)阻滯，唯一替代方案為全身麻醉。但如前所述，全麻誘導期存在HOCM患者心率增快、血壓下降、前負荷減少等多重風險，且飽胃狀態(tài)下反流誤吸風險顯著增加。相比之下，神經(jīng)阻滯聯(lián)合輕度鎮(zhèn)靜的策略，雖存在微小出血風險，但可完全規(guī)避全麻相關的血流動力學紊亂和氣道風險，總體獲益遠大于風險。

因此，在多學科討論和充分知情同意的前提下，我們選擇行超聲引導下腘窩坐骨神經(jīng)阻滯，術中未見出血、血腫等并發(fā)癥，術后隨訪神經(jīng)功能完好，證實該決策合理可行。

三、急診限期手術的決策依據(jù)：無法擇期手術的原因

本例患者為右踝關節(jié)三踝骨折伴腓骨遠段粉碎性骨折，屬于關節(jié)內(nèi)不穩(wěn)定骨折，此類骨折若延遲復位，易導致骨折移位、關節(jié)面不平整，顯著增加創(chuàng)傷性關節(jié)炎、關節(jié)功能障礙等遠期并發(fā)癥的發(fā)生風險，從病情角度需盡早實施復位固定手術。同時，本次手術主刀為北京積水潭醫(yī)院骨科專家，因行程安排需即刻手術并返程，無擇期等待的時間窗口；結(jié)合患者VIP就診的醫(yī)療需求，經(jīng)多學科會診綜合評估病情緊急性、醫(yī)療資源安排及患者需求后，確定為急診限期手術，無法等待禁食時間達標及凝血功能恢復后再實施手術。

四、凝血功能異?；颊咝g中出血的應急處理措施

1. 患者術前長期口服利伐沙班，INR 1.91，凝血功能異常，若術中中轉(zhuǎn)切開復位，存在術區(qū)出血量增加的風險，因此我們制定了術前預防+術中精準干預的階梯式出血處理方案，確保術中出血得到有效控制：

2. 局部止血措施：術中規(guī)范使用止血帶，于腘窩上方精準綁扎，壓力控制在收縮壓+50-100mmHg，單次使用不超過90分鐘，減少術區(qū)出血；對切開部位采用電凝止血、可吸收止血紗填塞、明膠海綿壓迫等方式，對活動性出血點行結(jié)扎止血，從局部減少出血源。

3. 血液制品與凝血因子精準補充：術前備好同型懸浮紅細胞、新鮮冰凍血漿（FFP）、凝血酶原復合物（PCC）；術中根據(jù)出血量及實時凝血功能監(jiān)測結(jié)果（血氣、INR、APTT）精準輸注，若INR仍＞1.5，優(yōu)先輸注凝血酶原復合物（劑量按15-20U/kg計算）快速糾正凝血功能，新鮮冰凍血漿輔助補充凝血因子；出血量＞400ml時，及時輸注同型懸浮紅細胞，維持血紅蛋白＞80g/L、紅細胞壓積＞25%，保證組織灌注。

4. 抗凝藥物特異性拮抗：因患者無足夠利伐沙班停藥窗口期，若術中出血洶涌，立即使用依達賽珠單抗特異性拮抗利伐沙班的抗凝作用，快速逆轉(zhuǎn)凝血功能異常，為手術止血創(chuàng)造條件。

5. 容量與血流動力學精細化管理：建立兩路外周靜脈通路，必要時行中心靜脈穿刺置管，實時監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），采用晶體液+膠體液精準補液，維持有效循環(huán)血容量，避免因低血壓加重術區(qū)滲血；同時配合血管活性藥物維持血壓穩(wěn)定，確保血流動力學平穩(wěn)，兼顧心肌氧供需平衡。

6. 多學科術中協(xié)作：手術醫(yī)師精細操作，盡量縮短手術時間，減少組織損傷；麻醉科與手術室護士密切配合，實時記錄出血量，動態(tài)調(diào)整止血、補液、輸血方案，確保各項處理措施及時、精準落地，保障手術安全。

五、血流動力學精細調(diào)控

術中我們持續(xù)監(jiān)測心率、血壓、心電圖ST段，并備好去氧腎上腺素、艾司洛爾等血管活性藥物。HOCM患者一旦出現(xiàn)低血壓，應首選去氧腎上腺素（純α受體激動劑），通過增加后負荷減輕流出道梗阻，同時避免使用β受體激動劑（如多巴胺、腎上腺素）以免增強心肌收縮力。本例患者術中血壓維持在130-145/70-85mmHg，心率60-75次/分，未見ST段動態(tài)改變，提示心肌氧供需平衡良好。

六、多學科協(xié)作的重要性

本例患者的成功管理離不開麻醉科、心內(nèi)科、骨科的密切協(xié)作。術前心內(nèi)科會診評估心臟風險，建議避免心率增快、維持容量充足；骨科王滿宜教授術中操作輕柔，減少出血和疼痛刺激；麻醉科則根據(jù)患者特點制定個體化方案，術中實時調(diào)整鎮(zhèn)靜深度和血管活性藥物。多學科團隊（MDT）模式在高?；颊邍g期管理中具有不可替代的價值。

小結(jié)

本例肥厚性梗阻型心肌病、凝血功能障礙、飽胃患者行右踝關節(jié)閉合復位外固定術的麻醉成功，關鍵在于：

1. 精準的術前評估：識別HOCM、抗凝狀態(tài)、飽胃三大高危因素；

2. 合理的麻醉方式選擇：在抗凝狀態(tài)下，經(jīng)嚴格風險權衡，選擇超聲引導下外周神經(jīng)阻滯，避免椎管內(nèi)麻醉和全麻誘導風險；

3. 精細的血流動力學管理：維持心率穩(wěn)定、前后負荷適中，避免流出道梗阻；

4. 多學科協(xié)作：心內(nèi)科、骨科、麻醉科共同制定個體化方案；

5. 應急準備充分：血管活性藥物、搶救設備隨時可用。

該病例提示，對于高?；颊?，區(qū)域阻滯聯(lián)合輕度鎮(zhèn)靜是一種安全、有效的麻醉策略，尤其適用于急診手術、抗凝狀態(tài)、飽胃等復雜情況。未來可進一步積累類似病例，探索其在其他高危人群中的應用價值。時，僅使用瑞馬唑侖和少量舒芬太尼實現(xiàn)輕度鎮(zhèn)靜，既保證了患者舒適度，又避免了深度鎮(zhèn)靜帶來的呼吸循環(huán)抑制。該策略的核心在于：以區(qū)域阻滯為主導，全身麻醉為輔，最大限度地減少對心血管系統(tǒng)的干擾。

參考文獻

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