撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

心力衰竭（Heart Failure，HF）是導(dǎo)致疾病和死亡的主要原因，但目前尚無獲批的療法能夠有效預(yù)防或逆轉(zhuǎn)病理性心臟纖維化以及由此導(dǎo)致的心臟功能下降。慢性炎癥（Chronic Inflammation）是缺血或血流動(dòng)力學(xué)應(yīng)激后病理性纖維化的主要驅(qū)動(dòng)因素，但目前尚缺乏能夠在局部重新平衡損傷性與修復(fù)性免疫反應(yīng)而不引起全身性免疫抑制的策略。

2026 年 4 月 8 日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院胡新央教授團(tuán)隊(duì)在國際頂尖學(xué)術(shù)期刊Nature上發(fā)表了題為：Engineered immunosuppressive dendritic cells protect against cardiac remodelling 的研究論文。

該研究開發(fā)了一種工程改造的免疫抑制性和抗纖維化靶向的樹突狀細(xì)胞——iCDC，具有持續(xù)的心臟保護(hù)作用。在非人靈長類動(dòng)物心肌梗死模型中，iCDC 細(xì)胞療法成功減少了心臟纖維化，改善了心臟灌注和收縮功能，且未引起全身毒性。該研究確定了工程化樹突狀細(xì)胞是心臟重構(gòu)和心力衰竭的一種有前景的治療平臺(tái)。

樹突狀細(xì)胞（Dendritic Cell，DC）是免疫激活和免疫耐受的關(guān)鍵調(diào)控因子，為心臟疾病的治療性免疫重編程提供了機(jī)會(huì)。

在這項(xiàng)最新研究中，研究團(tuán)隊(duì)證明了經(jīng)過工程改造的免疫抑制性和抗纖維化靶向的樹突狀細(xì)胞（iCDC）能有效防止病理性心臟重構(gòu)。在缺血再灌注損傷、心肌梗死和壓力超負(fù)荷的小鼠模型中，iCDC 細(xì)胞療法減少了炎癥性心臟纖維化，改善了心臟灌注，并保持了心肌收縮力。

從機(jī)制上來說，iCDC 通過直接抑制免疫細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞的活化，或間接促進(jìn)調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞（Treg）的克隆擴(kuò)增，從而賦予了持續(xù)的心臟保護(hù)作用。

重要的是，在非人靈長類動(dòng)物心肌梗死模型中，iCDC 細(xì)胞療法成功減少了心臟纖維化，改善了心臟灌注和收縮功能，且未引起全身毒性。

總的來說，這些發(fā)現(xiàn)確立了靶向病灶的免疫調(diào)控作為控制心臟纖維化的一種可行策略，并確定了工程化樹突狀細(xì)胞作為心臟重構(gòu)和心力衰竭的一種有前景的治療平臺(tái)。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41586-026-10346-5