關(guān)注視頻號(hào)：丘腦大叔

早上好，我是腦叔，一個(gè)愛聊腦的家伙。

凌晨3點(diǎn)盯著天花板不僅會(huì)耗盡第二天的精力。一項(xiàng)針對(duì)美國老年人的大型、長期研究如今發(fā)現(xiàn)，慢性失眠與大腦內(nèi)部的變化有關(guān)，這些變化為癡呆癥的發(fā)生奠定了基礎(chǔ)。

來自美國的梅奧診所的研究人員跟蹤了2750名50歲及以上的人員，平均跟蹤時(shí)間為五年半。每年，志愿者都會(huì)完成詳細(xì)的記憶測試，許多人還接受了大腦掃描，測量未來認(rèn)知問題的兩個(gè)明顯標(biāo)志：淀粉樣蛋白斑塊的積累，以及大腦白質(zhì)中的微小損傷區(qū)域——即白質(zhì)高信號(hào)。

如果參與者的病歷中顯示他們至少在兩個(gè)月內(nèi)被診斷出患有失眠癥兩次，則被歸類為患有慢性失眠——根據(jù)這一標(biāo)準(zhǔn)，樣本中有16%的人符合這一條件。

與睡眠良好的人相比，患有慢性失眠的人在記憶和思維方面的下降速度更快，并且在研究期間發(fā)展為輕度認(rèn)知障礙或癡呆癥的可能性高出40%。

當(dāng)研究小組進(jìn)一步觀察時(shí)，他們發(fā)現(xiàn)失眠加上睡眠時(shí)間比平時(shí)短尤其有害。這些睡眠不佳的人在一開始評(píng)估時(shí)表現(xiàn)得就像比實(shí)際年齡大四歲，并且他們體內(nèi)的淀粉樣蛋白斑塊和白質(zhì)損傷水平都更高。

相比之下，那些聲稱自己睡眠時(shí)間比平時(shí)多的失眠者，可能是因?yàn)樗麄兊乃邌栴}有所緩解，其白質(zhì)損傷程度低于平均水平。

為什么淀粉樣蛋白斑塊和血管損傷都很重要？阿爾茨海默病并非僅由淀粉樣蛋白引起。越來越多的研究表明，堵塞或滲漏的小血管也會(huì)加速認(rèn)知能力下降，而這兩種病理狀態(tài)可以相互加劇。

白質(zhì)高信號(hào)會(huì)干擾傳遞大腦區(qū)域之間信息的神經(jīng)線路，而淀粉樣蛋白則會(huì)堵塞神經(jīng)元本身。在患有慢性失眠的人群中發(fā)現(xiàn)這兩種物質(zhì)的水平更高，這進(jìn)一步支持了睡眠不足可能使大腦遭受雙重打擊的觀點(diǎn)。

該研究的模型證實(shí)了攜帶ApoE4變異體的已知影響；這是晚發(fā)性阿爾茨海默病的最強(qiáng)常見遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素。攜帶者比非攜帶者的衰退速度更快，失眠的影響足以與擁有該基因的影響相當(dāng)。

科學(xué)家們懷疑，ApoE4通過減緩夜間淀粉樣蛋白的清除速度，以及使血管更容易受到炎癥的影響，從而加劇了失眠夜造成的損害。

綜合來看，這些發(fā)現(xiàn)為越來越多的研究提供了補(bǔ)充，都表明我們在中年及以后的睡眠質(zhì)量與我們晚年的思維能力密切相關(guān)。

慢性失眠似乎通過多種途徑加速了向癡呆的發(fā)展軌跡：通過增加淀粉樣蛋白、侵蝕白質(zhì)，以及可能提高血壓和血糖水平。

聽起來這像是一個(gè)顯而易見的下一步，但證據(jù)并不一致。梅奧診所的研究人員發(fā)現(xiàn)，參與者服用的安眠藥既沒有明確的益處，也沒有明確的傷害。對(duì)奧利司他（Orlistat）等新型藥物的臨床試驗(yàn)暗示了這些藥物可以減少腦脊髓液中與阿爾茨海默病相關(guān)的蛋白質(zhì)，但這些研究規(guī)模小且短期。

針對(duì)失眠的認(rèn)知行為療法，無論是面對(duì)面還是數(shù)字化提供，仍然是黃金標(biāo)準(zhǔn)治療方法，并且大約在70%的患者中改善了睡眠。盡管尚未證實(shí)它是否也能保護(hù)大腦，但一項(xiàng)針對(duì)輕度認(rèn)知障礙人群的小型試驗(yàn)顯示，接受這種談話治療后，他們的執(zhí)行功能有所提高。

因此，這種關(guān)系不太可能簡單到“治療失眠，避免癡呆”。睡眠不足常常與抑郁、焦慮、慢性疼痛和睡眠呼吸暫停同時(shí)存在——所有這些因素本身都會(huì)損害大腦。要解開哪個(gè)拼圖碎片是目標(biāo)，以及何時(shí)是最佳時(shí)機(jī)，還需要嚴(yán)格設(shè)計(jì)的長期研究。

盡管梅奧診所這項(xiàng)研究的參與者在研究開始時(shí)平均年齡為70歲，但其他研究表明，在50歲時(shí)每晚睡眠少于6小時(shí)已經(jīng)與二十年后更高的癡呆風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。

這表明預(yù)防措施不應(yīng)等到退休時(shí)才開始。從中年時(shí)期開始關(guān)注睡眠，同時(shí)關(guān)注血壓、膽固醇和鍛煉，是一種明智的大腦健康策略。

失眠不僅僅是煩惱。慢性失眠似乎加速了淀粉樣蛋白的積累和無聲的血管損傷，推動(dòng)大腦走向認(rèn)知能力下降——特別是在那些已經(jīng)攜帶高風(fēng)險(xiǎn)ApoE4基因的人群中。

良好的睡眠質(zhì)量正在成為大腦健康的一個(gè)可調(diào)節(jié)的支柱，但科學(xué)家們?nèi)栽谘芯渴欠裾嬲梢酝ㄟ^解決失眠來預(yù)防癡呆，以及在生命的哪個(gè)階段進(jìn)行干預(yù)將獲得最大的回報(bào)。

原文作者：Dimothy Hearn

原文參考：https://theconversation.com/poor-sleep-may-nudge-the-brain-toward-dementia-researchers-find-265216

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