10月6號，2025年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎授予了瑪麗·E·布倫科博士、弗雷德·拉姆斯迪爾博士和坂口志文博士三位免疫學家，以表彰他們在“外周免疫耐受機制”方面的突破性發(fā)現(xiàn)。

什么是“外周免疫耐受機制”？

為什么我們的免疫系統(tǒng)會對自己人開火？核心原因在于一個關鍵機制的失調——免疫耐受的打破。

人體免疫系統(tǒng)就像“健康衛(wèi)士”，主要負責抵御細菌、病毒等外來病原體以及清除體內突變細胞、衰老或壞死細胞，如果免疫系統(tǒng)出現(xiàn)“誤判””，把自身正常細胞當成“敵人”攻擊，就可能引發(fā)類風濕關節(jié)炎、銀屑病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。那么“免疫耐受機制”的關鍵就是對免疫系統(tǒng)的“識別糾錯”機制。

免疫耐受分為“中樞耐受”和“外周耐受”：“中樞耐受”是指在免疫細胞發(fā)育過程中清除識別自身抗原的免疫細胞，幫免疫細胞認清“自己人”，從源頭減少誤攻擊；當免疫細胞進入全身“工作”后，“外周耐受”就像“剎車系統(tǒng)”，會派出特殊免疫細胞，既消滅“敵人”，又保護自身組織。

調節(jié)性T細胞的作用，目前最熱門的機制之一

正是圍繞這一“剎車系統(tǒng)”的關鍵發(fā)現(xiàn)，2025諾貝爾醫(yī)學獎獲獎者--日本科學家坂口志文率先發(fā)現(xiàn)并證實了外周耐受中發(fā)揮作用的特殊免疫細胞，并將其命名為“調節(jié)性T細胞”（簡稱Treg）。

調節(jié)性T細胞是我們免疫系統(tǒng)中負責 “維持平衡”與“辨別敵我” 的關鍵力量。它們的日常工作就是巡邏，抑制那些過度活躍或可能攻擊自身組織的免疫細胞，來維持免疫穩(wěn)態(tài)。而在銀屑病患者體內，這片“維穩(wěn)部隊”的常常數量減少，或功能缺陷，導致那些“作亂”的免疫細胞失去了管制，最終引發(fā)了針對皮膚的攻擊。

銀屑病，自身免疫系統(tǒng)的嚴重失調

銀屑病表面上是皮膚問題，但其根源在于免疫系統(tǒng)失調。其主要原因是體內的免疫細胞（主要是T細胞）被異常激活，它們錯誤地將健康的皮膚細胞視為敵人，并發(fā)動持續(xù)不斷的攻擊，釋放出大量的炎癥因子（如TNF-α, IL-17, IL-23），它們就是驅動皮膚細胞瘋狂增殖的“號令”，導致皮膚的增厚，紅斑和鱗屑瘙癢等癥狀。

因此對于銀屑病的治療，關鍵在于精準的調節(jié)異常的免疫應答——即糾正T細胞的錯誤活化，并抑制炎癥反應。

欣比克本維莫德乳膏——“靶向抗炎 延緩復發(fā)”

傳統(tǒng)的銀屑病外用藥物（如激素或維生素D3衍生物卡泊三醇等），主要是抑制皮膚表層炎癥或調節(jié)角質形成細胞的異常增殖與分化發(fā)揮作用，很難從根源上干預免疫系統(tǒng)失調。欣比克本維莫德乳膏作為銀屑病外用非激素小分子靶向抗炎藥，正是通過靶向調節(jié)免疫T細胞，為銀屑病的長期控制提供了全新的選擇。

作為我國自主研發(fā)“first-in-class”類新藥，本維莫德乳膏是全球首個選擇性芳香烴受體（AhR）調節(jié)劑，它通過干預T細胞活化功能下調包括銀屑病病理中最為重要免疫因子IL-17的表達，減少IL-17對表皮細胞增殖的影響；同時本維莫德還可清除氧化損傷，清除活性氧（ROS），減輕皮膚氧化應激損傷，降低炎癥反應強度；另外，本維莫德可以促進皮膚屏障蛋白及連接蛋白的表達，修復皮膚屏障。

相較于傳統(tǒng)的銀屑病外用藥物如卡泊三醇，本維莫德乳膏具有治愈率更高，作用持久、安全性更高，停藥后復發(fā)率低的優(yōu)勢。中國臨床III期試驗顯示,本維莫德乳膏足療程用藥12周，停藥后中位復發(fā)期達9個月,遠超卡泊三醇的1.5。

各位銀屑病病友，我們對銀屑病的認知，已經走過了只看皮膚的表象階段進入到微觀免疫領域，看清了疾病發(fā)生的根源。并且找到了干預這個根源關鍵的調控節(jié)點，就像找到了正確的“鑰匙”。這為我們真正長期、穩(wěn)定地管理病情，甚至“戰(zhàn)勝銀屑病”找到了強有力的支撐點，提供了全新的方向。