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每年新增37萬肝癌患者!醋酸竟然是癌細(xì)胞的能量餐!喝醋還是喝酒更危險?

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  “人是鐵,飯是鋼”,咱們活著靠吃飯獲取能量,可你知道嗎?腫瘤細(xì)胞也有自己的“生存絕招”——在營養(yǎng)匱乏、缺氧的“絕境”里,它們會盯上一種常見物質(zhì):乙酸鹽!

  乙酸就是醋酸,喝下去的醋,在體內(nèi)就會以乙酸鹽的形式存在。

  問題來了:

  “醋里有乙酸,喝多了會不會喂大腫瘤?”

  “喝酒也會代謝出乙酸,是不是比喝醋更危險?”

  今天就用通俗的話,把乙酸鹽、ALDH2(乙醛脫氫酶2)和癌癥的關(guān)系說清楚,最后給大家一個明確的“吃喝建議”。

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  腫瘤的“生存智慧”:缺營養(yǎng)時,會靠乙酸“續(xù)命”

  
咱們身體里的正常細(xì)胞,主要靠葡萄糖等“常規(guī)食材”供能。但腫瘤細(xì)胞很“狡猾”,當(dāng)它生長過快,周圍環(huán)境變得缺氧、缺營養(yǎng)(比如腫瘤中心區(qū)域),常規(guī)食材不夠用了,就會開啟“備用食譜”——比如說乙酸鹽。

  

  人饑不擇食,癌餓吞“廢料”。生存同此一理,這恰是驅(qū)動生命世界的底層邏輯。

  這就像人在斷糧時會找野菜充饑,腫瘤細(xì)胞會把乙酸鹽當(dāng)成“救命糧”,用來提高能量,讓腫瘤在缺氧環(huán)境下也能活下來。

  而把乙酸鹽“變廢為寶”的關(guān)鍵,是一種叫ACSS(乙酰輔酶A合成酶)的酶。人體里有兩種ACSS:躲在線粒體里的ACSS1,和游離在細(xì)胞質(zhì)的ACSS2。研究發(fā)現(xiàn),缺氧時腫瘤細(xì)胞會瘋狂“生產(chǎn)”ACSS2——就像緊急啟動了“乙酸鹽加工廠”,把更多乙酸鹽變成腫瘤能用的“燃料”[1]。

  更有意思的是,科學(xué)家還發(fā)現(xiàn):如果用技術(shù)“關(guān)掉”腫瘤細(xì)胞的ACSS2(比如RNA干擾),缺氧環(huán)境下的腫瘤細(xì)胞會死得更快,在小鼠身上的腫瘤也長得更慢[2]。這說明ACSS2是腫瘤“吃乙酸鹽續(xù)命”的關(guān)鍵,未來可能成為抗癌藥物的“靶點(diǎn)”。

  2

  別慌!日常喝醋的乙酸鹽,還沒證據(jù)說會致癌

  
看到這里,可能有人會緊張:“醋里全是乙酸,我每天涼拌菜都放,會不會增加癌癥風(fēng)險?”

  先給大家吃顆定心丸:目前沒有足夠證據(jù)證明,日常吃醋、接觸的乙酸鹽會致癌。

  為什么這么說?因?yàn)榭茖W(xué)研究有個重要前提:“劑量決定毒性”。動物實(shí)驗(yàn)里確實(shí)發(fā)現(xiàn),極高劑量的乙酸鹽(比如遠(yuǎn)超日常飲食的量),再加上聯(lián)合其他致癌物,可能會促進(jìn)腫瘤生長。但這和咱們平時“一勺醋拌沙拉”“幾滴醋蘸餃子”的量,完全不是一個級別。

  打個比方:就像“吃飯也能撐死人”,但沒人會因?yàn)檫@個不吃飯——因?yàn)檎3燥埖牧浚具_(dá)不到“撐死人”的程度。日常飲食中的乙酸鹽也是如此,它只是一種普通的代謝物質(zhì),目前公共衛(wèi)生領(lǐng)域還沒把它列為“明確致癌物”。

  3

  比醋更危險的是酒!ALDH2是關(guān)鍵“推手”

  真正需要警惕的,不是醋里的乙酸鹽,而是酒精代謝后產(chǎn)生的乙酸鹽——這里就要提到一個關(guān)鍵的代謝酶:ALDH2(乙醛脫氫酶2)。

  先搞懂一個代謝過程:酒精(乙醇)喝進(jìn)肚子,先變成乙醛(一種明確的致癌物),再靠ALDH2把乙醛變成乙酸鹽。

  問題的關(guān)鍵在于,酒精代謝的主要場所是肝臟,這使得肝臟直接暴露在代謝過程的風(fēng)險中。

  一方面,長期飲酒本身就會增加肝癌風(fēng)險:據(jù)數(shù)據(jù)顯示,中國每年新增肝癌患者約37萬人,占全球肝癌新發(fā)病人數(shù)的四成左右[3],盡管乙肝病毒、丙肝病毒感染是導(dǎo)致肝癌的主要原因,但酒精的長期攝入會顯著疊加這一風(fēng)險,比如誘發(fā)酒精性肝炎、肝硬化,進(jìn)而增加癌變概率。

  另一方面,若肝臟已出現(xiàn)癌細(xì)胞,酒精代謝的“最終產(chǎn)物”乙酸鹽還會成為癌細(xì)胞的“能量供給”——這些乙酸鹽會直接被肝臟中的癌細(xì)胞利用,為其增殖和擴(kuò)散提供營養(yǎng)支持,相當(dāng)于在無形之中“喂養(yǎng)”癌細(xì)胞,進(jìn)一步加劇病情發(fā)展。

  所以,不管喝酒上不上頭,它是會給癌細(xì)胞上菜的。

  那么,不喝酒是不是就能斷了癌細(xì)胞的糧呢?

  最新的研究發(fā)現(xiàn),癌細(xì)胞比人想的更聰明:它們會策反正常的巨噬細(xì)胞,讓巨噬細(xì)胞提供乙酸鹽,其中關(guān)鍵的酶就是ALDH2:

  肝癌細(xì)胞會分泌乳酸,利用乳酸刺激癌細(xì)胞周圍的“腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞“(TAMs)。TAMs里的ALDH2活性增加;

  TAMs因此產(chǎn)生更多乙酸鹽,然后“喂”給肝癌細(xì)胞;

  肝癌細(xì)胞吃了這些乙酸鹽,不僅長得更快,還更容易轉(zhuǎn)移到肺部(比如肺轉(zhuǎn)移)。

  

  4

  總結(jié):該怎么吃?記住3句話

  醋里的乙酸鹽是“散落在路邊的糧食”,量少且不會主動“找”腫瘤;而酒精代謝出的乙酸鹽,是ALDH2 “打包好送到腫瘤門口的糧食”,還會幫腫瘤“開快車”。

  生活中要記住:

  日常吃醋不用怕:涼拌、調(diào)味時放醋,攝入的乙酸鹽劑量低,目前沒證據(jù)說會致癌,反而能提味、促進(jìn)消化;

  喝酒才是真危險:大量喝酒產(chǎn)生乙酸鹽,增加癌癥風(fēng)險,能不喝就不喝,如果一定要喝,也要控制量;

  別被“成分恐慌”帶偏:不能看到“乙酸鹽”和腫瘤有關(guān),就把所有含乙酸鹽的食物都拉黑——關(guān)鍵看“來源”和“劑量”,酒精的危害遠(yuǎn)大于醋。

  最后補(bǔ)充一點(diǎn):有些人體內(nèi)ALDH2活性不高,喝酒容易上臉。這些人是否就可以減少酒精代謝成乙酸鹽的危害?

  恰恰相反,如果ALDH2活性缺乏,酒精不能順利代謝成乙酸鹽,那么喝酒后體內(nèi)就會積壓大量的乙醛,而乙醛本身卻是明確的致癌物,比乙酸鹽危害更大。

  因此,只有大量飲酒,左右都是風(fēng)險!

  健康這件事,別拿“酒量”賭運(yùn)氣~

  關(guān)于肝癌,目前有兩項(xiàng)進(jìn)行中的臨床試驗(yàn),正在招募患者??梢酝ㄟ^上面的二維碼咨詢。

  晚期經(jīng)治肝癌:開展省份:廣東

  您滿足以下條件,就有機(jī)會參加:

  ≥18 歲;

  患有局部晚期不可切除或轉(zhuǎn)移性肝細(xì)胞癌;

  經(jīng)系統(tǒng)治療失?。?br/>

  ECOG 體能狀態(tài)為 0 或 1(自由行動,生活自理,并能從事簡單的輕體力勞動);

  活動性 HBV 患者必須符合以下要求:

  研究治療開始前 28 天內(nèi)檢測的 HBV DNA < 500 IU/mL

  在入選研究之前接受過抗 HBV 治療。

  注:以上為主要標(biāo)準(zhǔn),最終入組標(biāo)準(zhǔn)由研究醫(yī)生掌握。

  晚期初治肝癌

  如果您滿足以下條件,就有機(jī)會參加:

  ≥18 歲;

  確診為肝細(xì)胞癌;

  目前不適合進(jìn)行根治性手術(shù)和 / 或局部治療;

  既往未接受過任何針對晚期肝細(xì)胞癌的系統(tǒng)治療;

  如果具有活動性的乙肝感染,乙肝病毒載量(HBV DNA)必須< 500IU/mL。

  注:以上為主要標(biāo)準(zhǔn),最終入組標(biāo)準(zhǔn)由研究醫(yī)生掌握。

  覆蓋醫(yī)院: 80+

  開展省份:江蘇、廣東、上海、浙江、湖南、建、四川、湖北、安徽、河南、遼寧、山西、河北、黑龍江、吉林、重慶、陜西、甘肅、新疆、海南、貴州

  參考文獻(xiàn):

  1.Yoshii, Y., et al.,Cytosolic acetyl-CoA synthetase affected tumor cell survival under hypoxia: the possible function in tumor acetyl-CoA/acetate metabolism.Cancer Sci, 2009.100(5): p. 821-7.

  2.Miller, K.D., et al.,Targeting ACSS2 with a Transition-State Mimetic Inhibits Triple-Negative Breast Cancer Growth.Cancer Res, 2021.81(5): p. 1252-1264.

  3.Zhang, S., et al.,Cancer incidence and mortality in China, 2015.Journal of the National Cancer Center, 2021.1(1): p. 2-11.

  4.Alderton, G.K.,Acetate nourishes stressed tumour cells.Nature Reviews Cancer, 2015.15(2): p. 67-67.

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