北京
研究揭示，感染時免疫因子IL-1β作用于大腦特定受體，激活一條從“背縫核”到“中間側(cè)隔”的神經(jīng)環(huán)路，主動觸發(fā)了社交“退縮行為”，這并非生病的被動后果，是機體的保護機制使然。關(guān)注詳情。
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閱讀文摘
一項研究首次從因果層面闡明，感染疾病為何會導致患者社交退縮行為。研究表明，這并非生病的被動后果，而是由免疫信號激活的、主動的神經(jīng)過程。
科學家發(fā)現(xiàn)，當機體發(fā)生感染疾病時，免疫細胞會釋放一種名為白細胞介素-1β (IL-1β)的細胞因子。該細胞因子隨血液循環(huán)至大腦，并特異性地與大腦背縫核（DRN）區(qū)域神經(jīng)元上的IL-1R1受體結(jié)合。
一旦結(jié)合，便會激活這些神經(jīng)元。研究人員進一步追蹤發(fā)現(xiàn)，這些被激活的神經(jīng)元會投射信號至一個名為中間側(cè)隔（LS）的腦區(qū)，正是這條DRN→LS神經(jīng)環(huán)路的啟動，直接觸發(fā)了社交回避行為。
實驗發(fā)現(xiàn)向小鼠大腦注射IL-1β可完美重現(xiàn)感染導致的社交退縮。若特異性抑制DRN區(qū)的IL-1R1受體或阻斷該神經(jīng)環(huán)路的活動，即使存在感染或IL-1β，小鼠也會恢復正常社交。
該過程獨立于嗜睡等生理癥狀，證明社交退縮是一個獨特的主動行為程序。這項研究揭示了免疫系統(tǒng)與社交行為之間的精確分子和神經(jīng)通路，為理解疾病行為提供了全新機制。
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