全麻下氣管插管是臨床常規(guī)麻醉操作，其并發(fā)癥中以心臟驟停最為嚴(yán)重，此類情況被稱為圍插管期心臟驟停（peri-intubation cardiac arrest, PICA）。PICA是氣管插管最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，現(xiàn)有研究表明，PICA的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與插管前低血壓、低氧血癥及血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定相關(guān)。目前，相關(guān)研究多集中于急診科、重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）及普通病房，而針對(duì)手術(shù)室內(nèi)PICA發(fā)生率的專項(xiàng)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)較為缺乏，且尚無標(biāo)準(zhǔn)化的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型。

無論是直接喉鏡還是喉鏡引導(dǎo)下氣管插管，均存在因刺激會(huì)厭機(jī)械感受器而觸發(fā)迷走神經(jīng)介導(dǎo)反射的固有風(fēng)險(xiǎn)。既往文獻(xiàn)指出，直接喉鏡操作期間發(fā)生的心臟驟停與迷走神經(jīng)刺激相關(guān)，提示該因素可能是PICA的潛在誘因。2025年12月，山東第二醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)院的學(xué)者在Clinical Case Reports刊發(fā)病例報(bào)道，對(duì)全身麻醉誘導(dǎo)期間發(fā)生的一例心臟驟停予以了報(bào)道。

病例

患者，男性，35歲，因“右側(cè)腹股溝腫塊1年”就診于普通外科�；颊呒韧w健，身高175cm，體重85kg，無明顯伴隨癥狀，有吸煙史，無其他重大既往病史。

術(shù)前麻醉評(píng)估：心功能分級(jí)Ⅰ級(jí)；Mallampati氣道分級(jí)Ⅱ級(jí)；體格檢查及輔助檢查均未見異常；ASA分級(jí)Ⅰ級(jí)；其余體格檢查結(jié)果無特殊。

08:20 患者進(jìn)入手術(shù)室，立即啟動(dòng)三導(dǎo)聯(lián)心電圖（ECG）監(jiān)測，顯示心率（HR）72次/分，無創(chuàng)血壓（BP）123/74mmHg，脈搏血氧飽和度（SpO?）98%。于患者右上肢建立外周靜脈通路，采用面罩預(yù)給氧5分鐘，此時(shí)SpO?升至100%。

08:40 開始麻醉誘導(dǎo)，靜脈注射藥物如下：依托咪酯25mg、苯磺順阿曲庫銨10mg、舒芬太尼70μg。隨后為患者行面罩通氣約4分鐘，期間心率維持在67次/分左右，間斷無創(chuàng)血壓（NIBP）監(jiān)測值為135/73mmHg。確認(rèn)肌松充分后，準(zhǔn)備進(jìn)行氣管插管。

08:44:31當(dāng)使用可視喉鏡暴露聲門時(shí)，ECG突然出現(xiàn)持續(xù)、長間歇漏搏，心率驟降至30次/分，隨后發(fā)生心臟驟停。術(shù)后調(diào)取監(jiān)護(hù)記錄顯示，心跳停止時(shí)長約8秒。

初步考慮氣管插管操作刺激迷走神經(jīng)，導(dǎo)致迷走性心動(dòng)過緩，遂立即決定停止插管，退出喉鏡以解除刺激。隨后患者心律恢復(fù)為竇性心律，心率穩(wěn)定在45次/分左右，繼續(xù)行面罩通氣。再次嘗試輕柔插入可視喉鏡時(shí)，患者再次出現(xiàn)長間歇心動(dòng)過緩。

插管期間心臟驟停的鑒別診斷包括：原發(fā)性心臟驟停、過敏性休克，以及喉痙攣、支氣管痙攣、黏膜損傷等氣道損傷。該患者無基礎(chǔ)心臟病史，無麻醉藥物或肌松藥過敏史；麻醉誘導(dǎo)后無全身蕁麻疹、血管性水腫等臨床表現(xiàn)，可視喉鏡檢查亦未發(fā)現(xiàn)醫(yī)源性氣道損傷跡象。綜合上述評(píng)估，迅速排除上述三種潛在病因。本例觀察到的心臟驟停與喉鏡操作直接相關(guān)，推測其病理生理機(jī)制為迷走神經(jīng)反射激活。

當(dāng)再次識(shí)別到心臟驟停前驅(qū)癥狀時(shí)，立即退出喉鏡，靜脈注射阿托品0.5mg，隨后患者心率升至70次/分左右。在可視喉鏡直視下，用5mL注射器向聲門上區(qū)噴灑3mL 2%利多卡因以實(shí)施表面麻醉；追加靜脈注射10mg依托咪酯加深麻醉后，成功完成氣管插管。

第二次插管嘗試中，患者再次出現(xiàn)心動(dòng)過緩，我們通過給予抗膽堿藥提升心率、加深麻醉深度、實(shí)施表面麻醉以減輕喉鏡刺激，最終成功完成氣管插管。術(shù)中未再發(fā)生心律失常，手術(shù)過程順利，總手術(shù)時(shí)長1小時(shí)�；颊咝g(shù)后在PACU拔除氣管插管，清醒后未主訴任何不適。盡管PICA的發(fā)生可能涉及多因素，但本病例證實(shí)，喉鏡操作是此次事件的重要誘發(fā)因素。

麻案精析的評(píng)述

本例患者首次氣管插管并發(fā)心臟驟停后，通過靜脈注射依托咪酯、咽喉部利多卡因表面麻醉處理，再次插管時(shí)未再發(fā)生心臟驟停。

氣管插管應(yīng)激反應(yīng)主要是指喉鏡置入、氣管插管刺激舌底、會(huì)厭、咽喉及氣道黏膜，激活交感腎上腺素能系統(tǒng)與腎素-血管緊張素系統(tǒng)，進(jìn)而引發(fā)交感神經(jīng)或副交感神經(jīng)興奮及反射。其臨床表現(xiàn)多為心率加快、血壓升高或心律失常等血流動(dòng)力學(xué)變化；少數(shù)患者在氣管插管期間會(huì)出現(xiàn)迷走反射，表現(xiàn)為心動(dòng)過緩、血壓下降，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心臟驟停。

PICA的潛在病因多樣，包括基礎(chǔ)心臟病、電解質(zhì)紊亂、低血容量、缺氧及迷走神經(jīng)刺激等。結(jié)合本例患者的年齡與身體狀況，可能的相關(guān)因素如下：

氣道管理

喉罩（LMA）可避免接觸聲門與氣管，減少對(duì)聲帶及氣管黏膜的刺激，且不激活會(huì)厭、聲帶、氣管黏膜處的感受器，從而減輕交感-迷走神經(jīng)興奮，有助于維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，降低并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但喉罩密封性較差，對(duì)于肺順應(yīng)性降低、氣道阻力增加的患者，其漏氣風(fēng)險(xiǎn)更高。本例患者體重對(duì)應(yīng)的BMI為27.8，接近肥胖標(biāo)準(zhǔn)，使用喉罩的漏氣風(fēng)險(xiǎn)較高；從手術(shù)安全性與穩(wěn)定性角度考慮，我們選擇氣管插管控制通氣，這可能是誘發(fā)PICA的因素之一。

迷走神經(jīng)感覺神經(jīng)元的胞體位于頸底部的雙側(cè)神經(jīng)節(jié)內(nèi)，每個(gè)感覺神經(jīng)元均伸出一條長假單極軸突，分別支配外周與大腦。迷走神經(jīng)感覺神經(jīng)元共同支配體內(nèi)多個(gè)器官。

藥物劑量

臨床前研究表明，舒芬太尼為強(qiáng)效鎮(zhèn)痛藥，治療指數(shù)較高。本例患者使用70μg舒芬太尼，劑量處于治療范圍內(nèi)，但受個(gè)體差異影響，無法完全排除阿片類藥物劑量過高或過低可能引發(fā)的迷走反應(yīng)。此外，根據(jù)患者體重計(jì)算，苯磺順阿曲庫銨的最小需求量應(yīng)為12.75mg，而實(shí)際僅給予10mg；盡管等待了足夠的肌松起效時(shí)間，但劑量不足導(dǎo)致肌松效果不佳，使得插管時(shí)迷走反應(yīng)加劇。同時(shí)，在麻醉誘導(dǎo)至氣管插管期間，未使用吸入或靜脈麻醉藥維持麻醉深度，可能導(dǎo)致麻醉深度不足。

喉鏡因素

喉鏡刺激舌底與會(huì)厭可增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性，觸發(fā)心動(dòng)過緩甚至心臟驟停。與傳統(tǒng)直接喉鏡相比，可視喉鏡能減少咽喉部損傷，且更符合解剖結(jié)構(gòu)，理論上可減輕壓迫，但其實(shí)效性受操作者技術(shù)水平影響。一項(xiàng)對(duì)200余項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)的系統(tǒng)分析顯示（多數(shù)試驗(yàn)至少1個(gè)領(lǐng)域的偏倚風(fēng)險(xiǎn)不明確，且均存在高執(zhí)行偏倚與檢測偏倚）：相較于直接喉鏡，可視喉鏡的首次插管成功率更高，并發(fā)癥更少（尤其在ICU場景及新手操作者中）；但直接喉鏡相關(guān)的動(dòng)脈低血壓發(fā)生率更低。上述結(jié)果主要來源于需氣管插管的擇期手術(shù)成人患者，但臨床場景差異及潛在混雜因素（尤其是指征混雜）可能限制結(jié)論的普適性。

血容量狀態(tài)

全麻前禁食可導(dǎo)致相對(duì)血容量不足，這是心臟驟停的明確風(fēng)險(xiǎn)因素。丘腦上核與室旁核神經(jīng)元分泌過量血管加壓素，可引起血管平滑肌收縮，易觸發(fā)迷走反應(yīng)。因此，麻醉誘導(dǎo)前補(bǔ)液可能是預(yù)防PICA的關(guān)鍵措施，但2022年一項(xiàng)針對(duì)危重癥患者的RCT顯示，靜脈輸注500mL液體沖擊組與無液體沖擊組的心臟驟停發(fā)生率無顯著差異（1.7% vs. 1.5%）。

一旦發(fā)生PICA，及時(shí)采取干預(yù)措施至關(guān)重要，包括使用阿托品等抗膽堿藥、加深麻醉深度、實(shí)施表面麻醉，以穩(wěn)定患者狀態(tài)并安全完成再插管。本例中，因患者心率迅速恢復(fù)正常，故立即停止插管，未進(jìn)行CPR；但第二次嘗試插管時(shí)患者再次出現(xiàn)心動(dòng)過緩，針對(duì)上述分析的潛在問題，我們迅速采取應(yīng)對(duì)措施：首先給予阿托品穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，減輕迷走神經(jīng)過度反應(yīng)，隨后加深麻醉并實(shí)施咽喉部表面麻醉，以降低插管刺激。

術(shù)后對(duì)患者的生命體征與意識(shí)狀態(tài)進(jìn)行密切監(jiān)測，及時(shí)識(shí)別并處理可能的PICA相關(guān)并發(fā)癥。PACU觀察及術(shù)后隨訪均顯示，患者恢復(fù)良好，對(duì)此次事件無記憶。

氣管插管期間發(fā)生心臟驟停是嚴(yán)重并發(fā)癥，其誘因多與迷走神經(jīng)過度激活、上氣道刺激相關(guān)。因此，臨床中一旦發(fā)生PICA，需采取積極的管理策略，包括使用抗膽堿藥、加深麻醉深度、實(shí)施局部浸潤麻醉等。

綜上，本病例強(qiáng)調(diào)了報(bào)道PICA案例的重要性，有助于預(yù)防潛在的災(zāi)難性事件，同時(shí)提升臨床對(duì)該并發(fā)癥的認(rèn)知與管理水平。

原始文獻(xiàn)：

Gu H, Zhang H, Cao L, Yu J, Zhao T. Cardiac Arrest Caused by Tracheal Intubation During Anesthesia Induction: A Case Report. Clin Case Rep. 2025;13(12):e71684. doi: 10.1002/ccr3.71684.

新青年麻醉AI評(píng)述

該病例呈現(xiàn)了一例典型的圍插管期心臟驟停（Peri-Intubation Cardiac Arrest, PICA），其核心機(jī)制并非原發(fā)性心源性事件，而是由上氣道機(jī)械刺激觸發(fā)的迷走神經(jīng)反射性心動(dòng)過緩進(jìn)展為短暫性心臟停搏。以下從病理生理、臨床決策鏈、可優(yōu)化環(huán)節(jié)及系統(tǒng)性防范策略四個(gè)維度進(jìn)行深度剖析：

一、病理生理本質(zhì)：迷走神經(jīng)反射的“三重門控”失衡

PICA在此例中并非孤立現(xiàn)象，而是多重生理穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)失衡在特定時(shí)間窗內(nèi)疊加放大的結(jié)果。其發(fā)生需滿足三個(gè)關(guān)鍵條件——即所謂“三重門控”：

? 關(guān)鍵洞見：該患者雖ASAⅠ級(jí)、心功能Ⅰ級(jí)，但**“健康表象下存在隱匿性自主神經(jīng)功能易激惹”**——這正是PICA最危險(xiǎn)的人群特征：無預(yù)警、突發(fā)性強(qiáng)、與操作動(dòng)作高度同步。

二、臨床決策鏈復(fù)盤：從危機(jī)識(shí)別到閉環(huán)管理

整個(gè)事件處理體現(xiàn)了標(biāo)準(zhǔn)PICA應(yīng)急流程的精準(zhǔn)執(zhí)行，其邏輯鏈條如下：

正確決策點(diǎn)：

零延遲終止刺激：未因“已暴露聲門”而強(qiáng)行完成插管，體現(xiàn)對(duì)反射性停搏“時(shí)間窗極短”的深刻認(rèn)知；

階梯式干預(yù)策略：阿托品（阻斷M?受體）→表面麻醉（降低傳入信號(hào)）→加深麻醉（抑制中樞整合），三者協(xié)同覆蓋反射通路全程；

劑量精準(zhǔn)性：阿托品0.5mg起效快、半衰期短，避免過度心動(dòng)過速；依托咪酯追加量（10mg）恰能彌補(bǔ)誘導(dǎo)后麻醉深度衰減，又不加重循環(huán)抑制。

潛在優(yōu)化點(diǎn)：

肌松評(píng)估存疑：苯磺順阿曲庫銨10mg（按85kg計(jì)算為0.118mg/kg），低于推薦起始劑量（0.15mg/kg）。肌松不足可能導(dǎo)致喉鏡置入時(shí)咽部抵抗增強(qiáng)，間接加劇機(jī)械刺激強(qiáng)度；

麻醉維持缺失：誘導(dǎo)后至插管前4分鐘僅依賴單次依托咪酯，未予吸入麻醉藥或丙泊酚持續(xù)輸注，導(dǎo)致插管瞬間麻醉深度處于臨界低谷；

容量狀態(tài)未量化評(píng)估：禁食致相對(duì)低血容量可放大迷走反射（血管加壓素釋放增強(qiáng)迷走張力），但未行有創(chuàng)血壓或每搏量變異度監(jiān)測。

三、可預(yù)防性因素深度歸因（魚骨圖邏輯）

以下為本例PICA發(fā)生的系統(tǒng)性歸因框架，聚焦可控臨床變量：

核心結(jié)論：本例PICA是可預(yù)測、可預(yù)防、可阻斷的醫(yī)源性事件，其發(fā)生反映出現(xiàn)代麻醉中對(duì)“微循環(huán)-神經(jīng)反射”耦合機(jī)制重視不足。

四、系統(tǒng)性防范策略：從個(gè)體處置到流程再造

基于此例，提出三級(jí)防控體系：

? 一級(jí)預(yù)防（術(shù)前篩查）

對(duì)所有擇期手術(shù)患者，常規(guī)詢問吸煙史、暈厥史、竇性心動(dòng)過緩病史，納入PICA風(fēng)險(xiǎn)初篩；

對(duì)MallampatiⅡ級(jí)及以上、BMI≥25、吸煙者，強(qiáng)制實(shí)施聲門上表面麻醉（2%利多卡因3–5mL噴霧）；

麻醉誘導(dǎo)前目標(biāo)導(dǎo)向液體治療：靜脈輸注6%羥乙基淀粉130/0.4 500mL（或晶體液），提升前負(fù)荷以緩沖迷走反射。

? 二級(jí)預(yù)防（術(shù)中干預(yù)）

“雙藥預(yù)處理”方案：插管前2分鐘靜注阿托品0.3mg + 利多卡因1.5mg/kg（IV），協(xié)同抑制傳入與傳出通路；

可視化深度監(jiān)測：采用BIS或Narcotrend，確保插管時(shí)BIS值維持在40–50區(qū)間（避免過深抑制代償性逸搏）；

肌松監(jiān)測標(biāo)準(zhǔn)化：TOF比值＜0.1再行插管，杜絕經(jīng)驗(yàn)性判斷。

? 三級(jí)預(yù)防（團(tuán)隊(duì)響應(yīng)）

手術(shù)室配置PICA應(yīng)急包：含阿托品（1mg/mL）、格隆溴銨（0.2mg/mL）、利多卡因噴霧劑、小劑量腎上腺素（10μg/mL）；

每季度開展PICA模擬演練，重點(diǎn)訓(xùn)練“喉鏡置入→ECG異常→退出喉鏡→給藥→再評(píng)估”全流程≤15秒響應(yīng)。

五、重新定義“安全插管”的內(nèi)涵

本例警示我們：氣管插管的安全性，不再僅取決于導(dǎo)管是否進(jìn)入氣管，而在于整個(gè)過程中自主神經(jīng)穩(wěn)態(tài)是否被尊重與保護(hù)。當(dāng)一位ASAⅠ級(jí)青年患者因喉鏡輕觸而心跳驟停，這并非偶然失誤，而是對(duì)麻醉學(xué)底層邏輯的一次叩問——我們是否過于關(guān)注“氣道開放”，卻忽視了“神經(jīng)通道”的脆弱性？

真正的安全，始于對(duì)迷走神經(jīng)解剖路徑的敬畏，成于對(duì)反射弧每個(gè)節(jié)點(diǎn)的精準(zhǔn)調(diào)控，終于對(duì)生命節(jié)律毫秒級(jí)變化的絕對(duì)警覺。

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