一種基于干細胞的新型療法，利用疼痛感知神經(jīng)元來止疼并減輕炎癥和保護關(guān)節(jié)，從而挑戰(zhàn)傳統(tǒng)的疼痛治療方法。

最新發(fā)布的臨床前數(shù)據(jù)顯示，一種在控制慢性疼痛的同時保護關(guān)節(jié)組織的非常規(guī)策略已經(jīng)出爐。該研究重點關(guān)注SN101，這是一種由誘導(dǎo)多能干細胞（iPSC）開發(fā)的首創(chuàng)療法，并概述了一種不同于傳統(tǒng)疼痛控制方法的生物學(xué)策略。

SN101由成熟的、源自誘導(dǎo)多能干細胞（iPSC）的外周疼痛感受神經(jīng)元（即傷害感受器）組成，旨在治療與骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)的長期關(guān)節(jié)疼痛。數(shù)據(jù)表明，該療法并非直接阻斷疼痛信號，而是以一種意想不到的方式激活疼痛通路發(fā)揮作用。

該方法利用高純度的iPSC衍生傷害感受器（SN101），它能有效地吸收疼痛因子。通過注射SN101細胞，我們反直覺地緩解了疼痛并阻止了軟骨退化。

給藥后，SN101神經(jīng)元會吸收與疼痛相關(guān)的炎癥分子，但不會將疼痛信號傳遞至大腦。這些細胞還會釋放經(jīng)機制證實的再生因子，這使得SN101成為一種潛在的疾病修飾性骨關(guān)節(jié)炎藥物（DMOAD）。

進行這項研究的 SereNeuro Therapeutics 公司是一家專注于開發(fā)非阿片類慢性疼痛療法的臨床前生物技術(shù)公司。

與現(xiàn)有疼痛療法的不同

這項研究將SN101與新興的單靶點療法（例如Nav 1.8抑制劑）區(qū)分開來。離子通道抑制劑旨在阻斷單一通路，而SN101細胞表達所有典型的疼痛受體和離子通道。這種生物學(xué)復(fù)雜性使得SN101療法能夠同時作用于所有通道，從而下調(diào)疼痛和炎癥。

此外，該數(shù)據(jù)將 SN101 與當前的標準（如皮質(zhì)類固醇）進行了對比。

目前的標準治療方法，特別是皮質(zhì)類固醇，雖然可以暫時緩解癥狀，但眾所周知，隨著時間的推移，會加速軟骨退化，最終使病情惡化。

與這些退行性影響的療法相反，SN101 創(chuàng)造了一個可以保護關(guān)節(jié)組織和緩解慢性疼痛的環(huán)境，而且沒有成癮的風(fēng)險。