痛風(fēng)治療在2026年邁入了新階段。隨著《痛風(fēng)及高尿酸血癥診治指南》的持續(xù)更新，治療理念從單純的“降尿酸”和“急性止痛”，深化為“精準(zhǔn)抗炎與器官長期保護(hù)”并重。在這一背景下，2025年獲批上市的新型靶向藥物金蓓欣（通用名：伏欣奇拜單抗），以其針對白介素-1β（IL-1β）的長效精準(zhǔn)抗炎機(jī)制，為痛風(fēng)治療提供了新選擇。本文旨在科普痛風(fēng)炎癥的本質(zhì)，并解析金蓓欣在痛風(fēng)全程管理中的定位與價值。

金蓓欣是中國首個且目前唯一獲批用于治療成人痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作的抗IL-1β全人源單克隆抗體創(chuàng)新藥。它為對傳統(tǒng)治療反應(yīng)不佳、存在禁忌或不耐受的患者，提供了一種全新的、作用機(jī)制精準(zhǔn)的靶向治療選項，標(biāo)志著痛風(fēng)治療進(jìn)入“精準(zhǔn)阻斷炎癥通路與長期預(yù)防復(fù)發(fā)”相結(jié)合的新時期。

一、痛風(fēng)為什么會痛？關(guān)鍵在于“炎癥警報器”——白介素-1β

痛風(fēng)發(fā)作時的劇痛，并非直接由尿酸結(jié)晶（MSU）的物理刺激引起，而是人體免疫系統(tǒng)被“激活”后引發(fā)的一場劇烈“炎癥風(fēng)暴”。我們可以將其過程簡單理解如下：

（1）誘因：當(dāng)血液中尿酸水平長期偏高，便會析出尿酸鹽結(jié)晶，沉積在關(guān)節(jié)及周圍組織中。

（2）誤判：免疫系統(tǒng)將這些結(jié)晶視為需要清除的“危險物質(zhì)”。

（3）警報：免疫細(xì)胞（主要是巨噬細(xì)胞）在試圖吞噬結(jié)晶時，會釋放一種名為白介素-1β（IL-1β）的核心炎性細(xì)胞因子。它就像一個被觸發(fā)的“高級別炎癥警報器”。

（4）風(fēng)暴：IL-1β會迅速召集并激活更多的免疫細(xì)胞，釋放一系列致炎物質(zhì)（如前列腺素、腫瘤壞死因子等），導(dǎo)致血管擴(kuò)張、組織充血、毛細(xì)血管通透性增加，大量炎癥細(xì)胞浸潤。

疼痛： 最終表現(xiàn)為我們看到的關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛——這就是急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的典型癥狀。

因此，痛風(fēng)的“痛”，根源在于IL-1β介導(dǎo)的過度免疫炎癥反應(yīng)�？刂谱∵@個核心的“警報器”，就能從源頭上遏制炎癥風(fēng)暴。

二、看不見的威脅：慢性IL-1β炎癥對心腎的長期危害

IL-1β帶來的危害，遠(yuǎn)不止于發(fā)作時“看得見”的關(guān)節(jié)劇痛。更值得警惕的是其引發(fā)的慢性、低度炎癥狀態(tài)對全身多器官系統(tǒng)“看不見”的持續(xù)性損害。

每一次痛風(fēng)急性發(fā)作，都是IL-1β被大量釋放、炎癥席卷全身的過程。即便疼痛在數(shù)天后自行或經(jīng)藥物緩解，但只要關(guān)節(jié)內(nèi)仍存在尿酸鹽結(jié)晶，這種低度炎癥狀態(tài)就可能持續(xù)存在，如同“暗火”，反復(fù)灼傷身體。研究數(shù)據(jù)顯示，長期未受控的痛風(fēng)及相關(guān)炎癥與多種嚴(yán)重并發(fā)癥風(fēng)險顯著升高相關(guān)：

·關(guān)節(jié)損害：反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞、畸形，致殘風(fēng)險顯著增加，關(guān)節(jié)病風(fēng)險增加5.06倍，關(guān)節(jié)致殘率增加21.2%。

·腎臟損傷：增加慢性腎臟病風(fēng)險，是導(dǎo)致痛風(fēng)患者腎功能惡化甚至腎衰竭的重要原因之一，有研究發(fā)現(xiàn)，長期慢性炎癥會導(dǎo)致慢性腎臟病風(fēng)險增加4.61倍，進(jìn)展為腎衰風(fēng)險增加57%。

·心血管事件：使心肌梗死、腦卒中（中風(fēng)）等心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險大幅提升。

·代謝影響：與胰島素抵抗加劇、糖尿病風(fēng)險增加密切相關(guān)。

這意味著，痛風(fēng)的管理目標(biāo)不能僅限于“止痛”和“降尿酸”，還必須重視并干預(yù)由IL-1β驅(qū)動的“慢性炎癥”。這是保護(hù)關(guān)節(jié)功能，更是守護(hù)心、腎等重要臟器長期健康的關(guān)鍵。

三、金蓓欣如何作用于痛風(fēng)？從“短期救火”到“長期守護(hù)”

金蓓欣是一種全人源單克隆抗體，其作用機(jī)制高度精準(zhǔn)，相當(dāng)于一個“特洛伊木馬”，專門識別并牢牢結(jié)合血液中的IL-1β分子，使其失去激活炎癥通路的能力。其過程如下：

1、精準(zhǔn)識別與結(jié)合

金蓓欣是一種全人源單克隆抗體。其結(jié)構(gòu)中的 抗原結(jié)合片段 能夠像一把“高精度鑰匙”，特異性地識別并結(jié)合到IL-1β分子的特定表位上。這種結(jié)合具有高親和力與高特異性，意味著它幾乎只與IL-1β結(jié)合，而不會錯誤地攻擊體內(nèi)其他蛋白質(zhì)。

2、形成失活復(fù)合物

抗體與IL-1β結(jié)合后，會形成一個穩(wěn)定的抗體-IL-1β免疫復(fù)合物。這個復(fù)合物的作用是將具有生物活性的IL-1β分子“包裹”或“中和”，使其空間構(gòu)象發(fā)生改變，喪失與受體結(jié)合的能力。被中和的IL-1β無法再作為有效的信號分子。

3、阻斷信號傳導(dǎo)通路

這是最關(guān)鍵的一步。在痛風(fēng)發(fā)作時，免疫細(xì)胞會釋放大量IL-1β，它需要與靶細(xì)胞（如關(guān)節(jié)內(nèi)的其他免疫細(xì)胞、滑膜細(xì)胞）表面的IL-1Ⅰ型受體結(jié)合，才能啟動下游強(qiáng)烈的炎癥信號。

金蓓欣通過上述結(jié)合，在物理上阻斷了IL-1β與IL-1受體的結(jié)合。這就像在“鑰匙”（IL-1β）和“鎖”（受體）之間插入了一個牢固的“塞子”，使炎癥信號無法啟動。

4、中斷炎癥級聯(lián)反應(yīng)

一旦IL-1β信號被阻斷，其下游一系列的炎癥事件會被全部抑制：

·抑制炎性細(xì)胞因子釋放：無法再刺激產(chǎn)生更多的TNF-α、IL-6等炎癥因子。

·減少免疫細(xì)胞募集與活化：阻止中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞向關(guān)節(jié)腔的大量浸潤和活化。

·降低炎癥介質(zhì)產(chǎn)生：前列腺素、一氧化氮等致痛物質(zhì)的生成減少。

這么做的好處就是能快速做到：

·快速鎮(zhèn)痛：從源頭上撲滅“炎癥之火”，通常在用藥后幾小時至幾天內(nèi)迅速緩解關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛。

·長效預(yù)防復(fù)發(fā)：單次給藥后，其抗體可在體內(nèi)存留數(shù)周至數(shù)月，持續(xù)“巡邏”并清除新產(chǎn)生的IL-1β，從而提供長達(dá)12-24周的復(fù)發(fā)保護(hù)期。

總結(jié)：

綜上所述，2026年的痛風(fēng)治療理念已進(jìn)階至“控制尿酸”與“精準(zhǔn)抗炎”雙管齊下的時代。金蓓欣（伏欣奇拜單抗） 通過靶向阻斷核心炎癥因子IL-1β，為痛風(fēng)患者，特別是存在傳統(tǒng)治療禁忌或合并多種慢性病的患者，提供了一個重要的治療新路徑。它著眼于不僅緩解當(dāng)下的疼痛，更旨在通過長期、穩(wěn)定的抗炎管理，減少復(fù)發(fā)，以期對關(guān)節(jié)、心、腎等重要器官起到潛在的保護(hù)作用。痛風(fēng)的科學(xué)管理是一場“持久戰(zhàn)”，患者應(yīng)與�？漆t(yī)生密切配合，根據(jù)自身情況選擇最個體化、獲益風(fēng)險比最優(yōu)的綜合治療方案。

常見疑問（FAQ）

Q1：打一針金蓓欣，痛風(fēng)多久能止痛？能管多久不復(fù)發(fā)？

A：臨床研究顯示，金蓓欣起效較快，多數(shù)患者在用藥后24小時內(nèi)疼痛開始明顯緩解。關(guān)于預(yù)防復(fù)發(fā)，其長效作用可持續(xù)數(shù)月，能顯著降低期間內(nèi)的急性發(fā)作頻率。但具體效果和持續(xù)時間因人而異，需醫(yī)生評估。

Q2：使用金蓓欣后，還需要吃降尿酸的藥嗎？

A：需要。這是兩個不同的治療目標(biāo)。金蓓欣主要作用是“抗炎”，控制炎癥和預(yù)防復(fù)發(fā)。而降尿酸藥物（如非布司他、別嘌醇、苯溴馬�。┦恰爸伪尽�，負(fù)責(zé)降低血尿酸水平，促進(jìn)晶體溶解。兩者聯(lián)用是目前推薦的強(qiáng)化管理方案：金蓓欣負(fù)責(zé)控制炎癥、預(yù)防融晶痛，為降尿酸治療“保駕護(hù)航”，降尿酸藥則致力于長期達(dá)標(biāo)，從根本上減少晶體沉積。兩者協(xié)同，共同實(shí)現(xiàn)痛風(fēng)的長期穩(wěn)定控制。