近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院劉小俠教授和劉晨曦副教授團(tuán)隊(duì)在PNAS期刊上發(fā)表題為“Baculoviruses Hijack Host Midgut-Derived Tachykinin to Regulate Phototactic Climbing Behavior and Promote Viral Transmission”的研究成果。中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)劉小俠教授和劉晨曦副教授為該論文通訊作者，已畢業(yè)的祝琳博士（現(xiàn)為山東省農(nóng)科院植保所博士后）為論文第一作者。

寄生物操縱寄主行為變化的現(xiàn)象在自然界中廣泛存在，是寄生物與寄主長(zhǎng)期協(xié)同進(jìn)化過程中形成的重要適應(yīng)性策略。核型多角體病毒能夠誘導(dǎo)其寄主鱗翅目幼蟲在死亡前出現(xiàn)顯著的活動(dòng)增強(qiáng)和趨光上爬行為，使其在植株高處死亡并液化。然而，病毒如何精確調(diào)控寄主神經(jīng)系統(tǒng)并驅(qū)動(dòng)這一行為變化，長(zhǎng)期以來仍缺乏清晰的機(jī)制解釋。

該研究以棉鈴蟲（

Helicoverpa

armigera

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，HearNPV感染首先作用于寄主中腸，引發(fā)中腸內(nèi)分泌細(xì)胞鈣信號(hào)增強(qiáng)，并顯著上調(diào)中腸來源神經(jīng)肽速激肽（Tachykinin，HaTK）的表達(dá)與分泌。

中腸分泌的HaTK釋放到血淋巴隨后進(jìn)入腦中，激活腦中高表達(dá)的速激肽受體HaTKR。通過CRISPR/Cas9基因敲除以及外源神經(jīng)肽注射等多種手段，研究證實(shí)HaTK–HaTKR信號(hào)通路是HearNPV調(diào)控棉鈴蟲上爬行為的關(guān)鍵通路：敲除HaTK或HaTKR會(huì)顯著降低幼蟲的運(yùn)動(dòng)能力和趨光上爬高度；而外源補(bǔ)充HaTK成熟肽則可顯著增強(qiáng)感病幼蟲的趨光性和上爬行為。

研究進(jìn)一步鑒定了HaTK–HaTKR通路的下游效應(yīng)因子——視覺信號(hào)通路關(guān)鍵基因HaTTD14。HearNPV感染通過HaTK–HaTKR信號(hào)軸上調(diào)HaTTD14的表達(dá)，增強(qiáng)光信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，從而驅(qū)動(dòng)染毒寄主趨光并向高處趨光上爬。

核型多角體病毒劫持TK信號(hào)通路調(diào)控寄主上爬行為的模型

此外，該研究還在甜菜夜蛾和斜紋夜蛾中驗(yàn)證了該信號(hào)通路的保守性，表明劫持TK信號(hào)可能是核型多角體病毒在鱗翅目昆蟲中普遍采用的一種行為操縱策略。該發(fā)現(xiàn)不僅深化了對(duì)“寄生物—神經(jīng)—行為”調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的理解，也為優(yōu)化核型多角體病毒在害蟲綠色防控中的應(yīng)用提供了新的理論依據(jù)。