阜外晨課

血管活性藥物是心血管手術(shù)麻醉與圍術(shù)期管理的基石，其精準(zhǔn)應(yīng)用直接關(guān)乎手術(shù)成敗與患者預(yù)后。在心臟停搏、體外循環(huán)、容量劇變以及心肌再灌注等復(fù)雜生理干擾下，維持穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)是一門(mén)極具挑戰(zhàn)性的藝術(shù)。聚焦于心臟及大血管手術(shù)中常用血管活性藥物的選擇策略與臨床應(yīng)用要點(diǎn)，重點(diǎn)講解如何根據(jù)不同的手術(shù)類(lèi)型（如冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)、瓣膜手術(shù)、大血管手術(shù)）、術(shù)前心功能狀態(tài)（射血分?jǐn)?shù)高低）以及術(shù)中的具體病理生理變化，遴選出最適宜的一線(xiàn)或聯(lián)合用藥方案。

新青年麻醉AI解讀

01

血管活性藥物的本質(zhì)：不是“升壓工具”，而是“心-血管單元穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)器”

在心血管手術(shù)這一極端應(yīng)激場(chǎng)景下，血管活性藥物絕非簡(jiǎn)單用于對(duì)抗低血壓的“急救藥”。其核心作用在于協(xié)同調(diào)控心肌收縮力、血管張力與微循環(huán)灌注三者之間的動(dòng)態(tài)平衡。這一平衡被體外循環(huán)、心肌缺血再灌注、心臟停跳液灌注、瓣膜置換后血流動(dòng)力學(xué)重構(gòu)等多重干擾所劇烈擾動(dòng)。

去甲腎上腺素（NE）：
其強(qiáng)效α1受體激動(dòng)效應(yīng)導(dǎo)致皮膚、黏膜及腎臟小動(dòng)脈顯著收縮，從而提升全身血管阻力（SVR）與平均動(dòng)脈壓（MAP）。但需清醒認(rèn)識(shí)：MAP升高≠組織灌注改善。若心輸出量（CO）未同步提升，單純SVR升高反而加重左心后負(fù)荷，誘發(fā)心內(nèi)膜下缺血——尤其在冠狀動(dòng)脈狹窄或左室肥厚患者中，可能觸發(fā)惡性循環(huán)。

NE對(duì)β1受體作用微弱，故正性肌力效應(yīng)有限；對(duì)β2受體無(wú)作用，不緩解支氣管痙攣。其臨床價(jià)值在于：當(dāng)容量復(fù)蘇充分、心功能尚可、以低SVR為特征的分布性/混合性休克（如CPB后血管麻痹）時(shí)，作為一線(xiàn)升壓藥維持冠脈灌注壓（CPP = MAP – LVEDP）。

腎上腺素（Epi）：
同時(shí)激動(dòng)α1、β1、β2受體，呈現(xiàn)“雙刃劍”特性：

β1效應(yīng)增強(qiáng)心肌收縮力與心率，提升CO；

α1效應(yīng)升高SVR；

β2效應(yīng)擴(kuò)張冠脈與骨骼肌血管，但同時(shí)誘發(fā)支氣管平滑肌松弛（對(duì)哮喘患者有利）及糖原分解（致高血糖）。

然而，其顯著增加心肌氧耗（MVO2）——源于心率加快、收縮力增強(qiáng)及后負(fù)荷上升三重疊加。在心肌缺血、心功能儲(chǔ)備低下或再灌注損傷階段，此效應(yīng)極易誘發(fā)心律失常、心肌頓抑甚至心源性猝死。多項(xiàng)臨床觀(guān)察一致表明：在心源性休克患者中，腎上腺素使用與乳酸清除延遲、胃黏膜pHi下降、短期死亡率顯著升高呈強(qiáng)相關(guān)。其適用場(chǎng)景極為有限，僅在極低CO伴嚴(yán)重低血壓、且其他藥物無(wú)效的瀕危狀態(tài)下，作為過(guò)渡性搶救措施，且必須同步啟動(dòng)機(jī)械循環(huán)支持（MCS）評(píng)估。

? 關(guān)鍵機(jī)制提醒：心源性休克的本質(zhì)是心輸出衰竭繼發(fā)的全身低灌注，而非單純血壓下降。治療靶點(diǎn)應(yīng)是提升有效前向血流（如通過(guò)正性肌力藥改善CO），而非僅靠縮血管藥“推高壓力”。

02

藥物選擇的決策樹(shù)：基于“手術(shù)類(lèi)型–心功能狀態(tài)–術(shù)中病理生理階段”三維匹配

臨床實(shí)踐中，藥物選擇絕非經(jīng)驗(yàn)主義，而需構(gòu)建結(jié)構(gòu)化決策框架：

? 特別警示：多巴酚丁胺雖為經(jīng)典β1激動(dòng)劑，但在LVEF<30%患者中易誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速與心律失常，且長(zhǎng)期使用致β受體下調(diào)。其地位已被左西孟旦、米力農(nóng)等更安全的正性肌力藥逐步替代。

03

圍術(shù)期醫(yī)學(xué)視角下的用藥進(jìn)階：從“維持血壓”到“器官功能保護(hù)”

現(xiàn)代血管活性藥物應(yīng)用已超越傳統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)，進(jìn)入器官特異性保護(hù)時(shí)代：

冠脈保護(hù)：
高位硬膜外阻滯（T1–T5）聯(lián)合低濃度局麻藥，選擇性阻滯心臟交感神經(jīng)，降低心率與心肌收縮力，擴(kuò)張冠脈，減少M(fèi)VO2——此為非藥物性“血管活性干預(yù)”，在不穩(wěn)定型心絞痛患者術(shù)前優(yōu)化中具有獨(dú)特價(jià)值。

腦保護(hù)：
在升主動(dòng)脈插管/拔管、體外循環(huán)轉(zhuǎn)流等血壓劇烈波動(dòng)節(jié)點(diǎn)，NE維持MAP在個(gè)體化目標(biāo)值（通常65–75 mmHg），保障腦灌注壓（CPP = MAP – ICP），避免自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線(xiàn)右移患者發(fā)生腦低灌注。

腎保護(hù)：
NE在提升MAP的同時(shí)，通過(guò)α?效應(yīng)收縮腎出球小動(dòng)脈，維持腎小球?yàn)V過(guò)壓（GFR = Kf × [Pgc – (πg(shù)c + Pbs)]）。但需警惕：過(guò)高劑量NE導(dǎo)致腎皮質(zhì)血流銳減，誘發(fā)急性腎損傷（AKI）。此時(shí)應(yīng)聯(lián)合腎臟替代治療（CRRT）評(píng)估，而非盲目加量。

免疫-炎癥調(diào)節(jié)：
星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（SGB）通過(guò)調(diào)節(jié)交感-副交感平衡，抑制過(guò)度炎癥反應(yīng)，改善術(shù)后睡眠質(zhì)量與免疫功能——此為麻醉治療學(xué)在圍術(shù)期的延伸應(yīng)用，體現(xiàn)“藥物之外的血管活性調(diào)控”。

04

臨床執(zhí)行要點(diǎn)：精準(zhǔn)滴定、動(dòng)態(tài)評(píng)估、多模態(tài)監(jiān)測(cè)

滴定原則：

以目標(biāo)導(dǎo)向（如MAP、尿量、ScvO2、乳酸、胃黏膜pHi）而非固定劑量為依據(jù)。NE起始0.01–0.03 μg/kg/min，每3–5分鐘評(píng)估反應(yīng)；腎上腺素僅在極端情況下以0.01 μg/kg/min起始，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心率與ST段。

監(jiān)測(cè)黃金三角：

有創(chuàng)動(dòng)脈壓（IBP）：提供實(shí)時(shí)、準(zhǔn)確的血壓波形，識(shí)別潮氣末二氧化碳（ETCO2）驟降提示心排驟減；

經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）：直接評(píng)估LVOT VTI（心排量替代指標(biāo)）、E/e′（左房壓）、IVC塌陷率（容量反應(yīng)性），指導(dǎo)NE與液體聯(lián)用；

近紅外光譜（NIRS）腦氧飽和度：反映腦組織氧供需平衡，指導(dǎo)血壓目標(biāo)個(gè)體化。

撤藥策略：
血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后，優(yōu)先減停正性肌力藥（如左西孟旦），再逐步下調(diào)NE。突然停用NE可致嚴(yán)重低血壓，應(yīng)提前啟用α受體敏感性恢復(fù)措施（如補(bǔ)鎂、糾正酸中毒）。

05

總結(jié)：血管活性藥物是圍術(shù)期醫(yī)學(xué)的“神經(jīng)突觸”

它連接著術(shù)前風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、術(shù)中精細(xì)調(diào)控與術(shù)后器官康復(fù)。一名優(yōu)秀的圍術(shù)期醫(yī)師，必須能：

• 解析藥物分子作用于受體后的細(xì)胞信號(hào)通路；

• 預(yù)判其在特定心功能與手術(shù)創(chuàng)傷背景下的系統(tǒng)效應(yīng)；

• 整合多模態(tài)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)，實(shí)現(xiàn)閉環(huán)調(diào)控；

• 并最終回歸醫(yī)學(xué)本質(zhì)：以最小干預(yù)，換取器官功能最大保護(hù)與患者長(zhǎng)期生存獲益。

這正是麻醉學(xué)科向圍術(shù)期醫(yī)學(xué)縱深演進(jìn)的核心能力體現(xiàn)——從手術(shù)臺(tái)邊的“生命守護(hù)者”，成長(zhǎng)為貫穿患者全病程的“生理穩(wěn)態(tài)架構(gòu)師”。