免疫系統(tǒng)是人體最復雜而精密的防御網(wǎng)絡，先天免疫與適應性免疫的協(xié)同作用，是維持機體穩(wěn)態(tài)、抵抗感染與腫瘤的核心基礎。然而，免疫細胞功能失調(diào)或通訊異常，常常導致慢性炎癥、自身免疫病乃至惡性腫瘤的發(fā)生。近年來，免疫學研究范式已發(fā)生深刻轉(zhuǎn)變：從單純解析免疫細胞信號與表型，邁向主動“重塑”免疫功能，開拓治療新策略。 尤其在腫瘤免疫治療領域， CAR-T 、免疫檢查點抑制劑等策略已初步展現(xiàn)其臨床潛力，但在 提高 實體瘤 療效和降低副作用方面 仍面臨多重挑戰(zhàn)。 此外，在免疫與神經(jīng)領域或者免疫與代謝領域等前沿方向，亟待更多深入的研究，以期早日實現(xiàn)轉(zhuǎn)化應用。

中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心王紅艷研究員擔任特邀編輯組織 了 “免疫學進展及其應用”特輯， 在 ABBS生物化學與生物物理學報 正式出版。本?？?匯集了12篇高質(zhì)量綜述，從分子機制、細胞互作、微環(huán)境調(diào)控、系統(tǒng)整合等多個層面，深度探討免疫學最新進展及其轉(zhuǎn)化潛力。（ www.sciengine.com/abbs/ issue/58/1 ）

CAR-T療法在血液腫瘤中成效顯著，但在實體瘤中效果有限，其中CAR與內(nèi)源性TCR信號差異是關(guān)鍵瓶頸之一。 首都醫(yī)科大學 / 首都醫(yī)學科學創(chuàng)新中心周欣團隊 系統(tǒng)比較了CAR與TCR在信號組成、激活閾值及下游通路等方面的差異，指出CAR-T細胞雖能突破MHC限制，但在實體瘤中面臨腫瘤浸潤不足、免疫抑制微環(huán)境等障礙。文章提出通過優(yōu)化受體空間聚類以促進免疫突觸形成、整合新型共刺激結(jié)構(gòu)域等策略，有望提升CAR-T在實體瘤中的療效與持久性。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025190 ）

腫瘤微環(huán)境中氧化應激已廣為人知，但“還原應激”對免疫細胞功能的影響尚待深入。 浙江大學醫(yī)學院肖剛團隊 聚焦于細胞內(nèi)還原劑過度累積導致的還原應激狀態(tài)，闡述其如何打破氧化還原平衡，影響T細胞分化與腫瘤細胞存活。該綜述為靶向代謝微環(huán)境、逆轉(zhuǎn)免疫抑制提供了新思路。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025173 ）

模式識別受體傳統(tǒng)上被視為天然免疫傳感器，近年研究發(fā)現(xiàn)其在T細胞中亦扮演關(guān)鍵角色。 中國科學院分子細胞科學卓越中心李思睿團隊 綜述了PRR在T細胞內(nèi)的表達與功能，揭示T細胞如何通過PRR感知內(nèi)源性危險信號與微生物線索，進而調(diào)控細胞因子釋放、增殖與效應功能，為感染、自身免疫及腫瘤免疫提供新的干預靶點。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025227 ）

TIM-3作為重要的免疫檢查點，在T細胞耗竭及免疫逃逸中作用突出，但其在不同免疫細胞中的功能復雜性尚未被充分闡述。 山東大學基礎醫(yī)學院馬春紅 / 李春陽團隊 系統(tǒng)梳理了TIM-3在T細胞、NK細胞及髓系細胞中的表達模式與調(diào)控網(wǎng)絡，強調(diào)TIM-3靶向治療需結(jié)合細胞環(huán)境特異性和組合策略，以克服現(xiàn)有免疫治療的耐藥問題。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025235 ）

神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間存在密切交互，影響腫瘤發(fā)生發(fā)展與治療響應。 中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心趙祥團隊 系統(tǒng)總結(jié)了谷氨酸、乙酰膽堿、GABA、5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)及其受體在T細胞活化和分化中的作用，提出靶向這些神經(jīng)免疫軸（如β受體阻滯劑、 谷氨酸受體抑制劑）可成為增強癌癥免疫治療的新途徑。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025216 ）

晝夜節(jié)律廣泛影響免疫細胞功能、藥物代謝及腫瘤微環(huán)境，但臨床治療中的時間因素常被忽視。 良渚實驗室 / 浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院王東睿團隊 綜述了晝夜節(jié)律如何調(diào)控免疫檢查點阻斷等療法的效果，指出治療時機是影響療效的關(guān)鍵變量，建議將時間生物學納入未來臨床試驗設計，以實現(xiàn)療效最大化。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025203 ）

現(xiàn)代生活方式（如輪班工作、飲食不規(guī)律）常擾亂宿主與菌群的節(jié)律同步，導致代謝與免疫紊亂。 南京大學醫(yī)學院 王婷婷 ， 趙越團隊 探討了宿主-菌群之間雙向的晝夜對話機制，及其對腸道屏障完整性、全身代謝和免疫功能的影響，為通過節(jié)律調(diào)節(jié)改善免疫代謝疾病提供了理論依據(jù)。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025220 ）

ILC2 （2型固有淋巴樣細胞） 在過敏與炎癥疾病中作用關(guān)鍵，但其功能具有高度環(huán)境依賴性。 中國科學院上海營養(yǎng)與健康研究所邱菊團隊 聚焦ILC2在肺部疾病中的多重角色，闡述其對IL-33、TSLP等警報素的反應機制，并探討靶向ILC2可塑性作為肺部炎癥治療新策略的潛力。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025243 ）

脂質(zhì)代謝是巨噬細胞極化與功能決定的核心因素，尤其在腫瘤微環(huán)境中影響顯著。 浙江大學醫(yī)學院周全 團隊 系統(tǒng)更新了脂質(zhì)組成與氧化狀態(tài)如何驅(qū)動巨噬細胞表型轉(zhuǎn)化與功能重塑，為靶向腫瘤相關(guān)巨噬細胞提供代謝干預新思路。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025239 ）

樹突狀細胞是連接腸道菌群與宿主免疫的關(guān)鍵哨兵，其功能受菌群代謝物精細調(diào)控。 海軍軍醫(yī)大學免疫學研究所暨免疫與炎癥全國重點實驗室劉娟團隊 深入探討 樹突狀細胞 如何感知短鏈脂肪酸等菌群代謝產(chǎn)物，平衡腸道免疫耐受與炎癥反應，為炎癥性腸病等疾病的治療提供代謝-免疫交互視角。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025231 ）

免疫代謝重編程在炎癥性腸病等腸道炎癥中發(fā)揮核心作用，但機制尚未完全闡明。 山東大學齊魯醫(yī)院 / 高等醫(yī)學研究院李石洋團隊 系統(tǒng)綜述了糖酵解、脂肪酸氧化等代謝途徑紊亂如何影響免疫細胞分化與功能，推動IBD等疾病的免疫代謝靶向治療研究。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025192 ）

人口老齡化背景下，免疫衰老與腸道菌群失調(diào)相互驅(qū)動，加劇慢性炎癥與神經(jīng)退行性疾病風險。 浙江大學醫(yī)學院汪洌團隊 分析了衰老過程中腸道免疫功能下降的細胞與分子機制，提出通過飲食干預、菌群調(diào)控等手段延緩免疫衰老、延長健康壽命的前景。 （ https://doi.org/10.3724/abbs.2025157 ）

綜上所述， 本專刊不僅全面梳理了免疫學前沿進展，更突出 跨學科整合 的特色——從分子信號到細胞互作，從代謝重編程到神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控，從生物節(jié)律到宿主-微生物對話，系統(tǒng)揭示了免疫網(wǎng)絡的復雜性與可塑性。這些綜述既總結(jié)了當前認知，也提出了未來挑戰(zhàn)，為下一代免疫治療策略的開發(fā)奠定了扎實的理論基礎。 免疫學正在步入一個多維度、可調(diào)控、個體化治療的新時代 。我們期待本專刊能為廣大科研人員與臨床工作者提供有價值的參考，共同推動從機制探索到臨床轉(zhuǎn)化的創(chuàng)新突破。

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