植物作為固著生物，在漫長進化歷程中演化出一套精細的生存策略——在沒有病原菌侵染時，植物優(yōu)先將資源分配于生長發(fā)育，同時抑制防御相關(guān)基因的表達。而當遭受病原菌侵染時，植物會優(yōu)先啟動一系列防御反應(yīng)，更側(cè)重抗病而暫緩生長進程。植物免疫反應(yīng)的過度激活會造成不可忽視的生長潛力損失，導致作物產(chǎn)量下降。因此，植物需要適度調(diào)控免疫反應(yīng)強度，以優(yōu)化生長與抗病之間的能量分配。

近日，四川大學張大偉團隊在Science Signaling以封面文章在線發(fā)表了題為Redox regulation of the transcription factor HAT1 limits basal defenses and promotes responses to infection inArabidopsis thaliana的研究論文，揭示了轉(zhuǎn)錄因子HAT1作為植物免疫“分子剎車”的新調(diào)控機制。

該研究發(fā)現(xiàn)油菜素內(nèi)酯（BR）信號調(diào)控因子HAT1的過表達植株HAT1OX表現(xiàn)出較強的感病性，而HAT1功能缺失突變體hat1 hat2 hat3具有較強抗病性。通過互作蛋白篩選發(fā)現(xiàn)HAT1可以與水楊酸（SA）信號通路關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子TGA3發(fā)生特異性互作。HAT1 作為一種氧化還原調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子，通過與核心免疫調(diào)控因子NPR1競爭性結(jié)合轉(zhuǎn)錄激活因子 TGA3，從而抑制免疫反應(yīng)。在正常生長條件下，HAT1 第 196、202、242 和 245 位半胱氨酸發(fā)生氧化修飾，增強其與 TGA3 的結(jié)合親和力，進而與 NPR1 競爭結(jié)合 TGA3，并將 TGA3 隔離于靶基因之外，維持免疫抑制狀態(tài)。HAT1的氧化修飾位點在擬南芥絕大多數(shù)HD?Zip II 蛋白中進化上高度保守，且均位于功能結(jié)構(gòu)域內(nèi)。在免疫激活過程中，SA通過誘導硫氧還蛋白 TRXh3 和 TRXh5 促進 HAT1 的還原，進而削弱HAT1與TGA3的相互作用。同時，SA 促進 NPR1 的還原并促使 NPR1?TGA3復合物形成，從而激活防御基因的表達。這種氧化還原開關(guān)機制使植物能夠通過對HAT1的可逆氧化還原修飾，動態(tài)調(diào)控TGA3的轉(zhuǎn)錄活性。該研究表明，HAT1?TGA3模塊能夠在正常生長條件下維持較低的基礎(chǔ)防御水平，并在病原菌侵染時適度激活防衛(wèi)反應(yīng)，避免免疫過度激活。

值得注意的是，該團隊前期發(fā)現(xiàn)BR信號通路核心調(diào)控激酶BIN2磷酸化TGA3，促進其DNA結(jié)合能力和轉(zhuǎn)錄活性，激活植物免疫反應(yīng)（The EMBO Journal, 2022, 41: e110682）。同時，BIN2磷酸化HAT1以維持其蛋白穩(wěn)定性，從而調(diào)控生長素介導的植物生長（Plant Physiology, 2024, 197: kiae542）。BIN2 通過磷酸化HAT1與TGA3兩種不同底物，實現(xiàn)對植物免疫反應(yīng)的協(xié)同調(diào)控。一方面激活TGA3啟動防御基因表達；另一方面促進HAT1蛋白穩(wěn)定積累，為信號通路的適時終止做好準備。該機制使免疫反應(yīng)既能快速啟動，又自帶 “剎車系統(tǒng)” 以適時終止反應(yīng)，從而讓植物可根據(jù)脅迫強度與持續(xù)時間動態(tài)分配能量資源。BIN2與HAT1在SA和BR信號通路中的雙重作用也表明這兩種激素在多個層面共同調(diào)控植物的生長發(fā)育與免疫應(yīng)答。

圖1 HAT1?TGA3 模塊調(diào)控植物免疫反應(yīng)的分子機制圖

四川大學已畢業(yè)博士生趙雨晴為論文第一作者，四川大學在讀博士生魏凡和勞家鴻為論文的共同第一作者，四川大學張大偉教授為論文通訊作者。在讀博士研究生郭東北，碩士研究生張培怡、趙恬月，四川大學林宏輝教授和韓青實驗師參與了相關(guān)工作。該研究得到國家自然科學基金、國家重點研發(fā)計劃、四川省科技計劃項目和中央高?；究蒲袠I(yè)務(wù)費專項資金的資助。

論文鏈接：

https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.aea8478