本文系Food Science and Human Wellness原創(chuàng)編譯，歡迎分享，轉(zhuǎn)載請授權(quán)。

Abstract

乳脂肪球（MFG）是乳制品中能量和功能性因子的主要來源。為評估商業(yè)乳脂肪球替代品對嬰幼兒及成人消費者的適用性，本研究比較了牛、羊及人乳脂肪球的脂解特性及其調(diào)控因素。牛和山羊乳脂肪球的脂解動力學模型具有可比性，在嬰兒胃消化過程中，牛乳脂肪球的脂解程度最高（50.21%），從而產(chǎn)生短鏈飽和脂肪酸。山羊乳脂肪球的脂解率較高，這是由于其磷脂-糖蛋白層較弱，在嬰兒和成人消化過程中都很明顯。對于成人而言，攝入牛乳與羊乳脂肪球在脂解特性與脂肪酸營養(yǎng)價值方面效果相當。經(jīng)胃腸道消化后，人乳脂肪球具有最高的消化率（93.98%），其優(yōu)勢源于獨特的磷脂結(jié)構(gòu)、外源性脂肪酶及脂解調(diào)節(jié)蛋白。本研究為乳脂肪替代品的選擇和商業(yè)乳制品改進提供了科學依據(jù)。

Introduction

乳脂主要以球形脂滴的形式存在，其由中性三酰甘油（TAG）核心被一層薄薄的三層磷脂膜包裹而成。在母乳或商業(yè)乳制品中，乳脂肪球（MFG）是具備最高能量密度的微結(jié)構(gòu)體系。除提供能量外，乳脂肪球更貢獻長鏈多不飽和脂肪酸（FA）、磷脂及免疫調(diào)節(jié)蛋白等關鍵益生因子，這些成分對腦部發(fā)育、認知功能及胃腸道微生態(tài)至關重要。因此，牛乳和山羊乳的乳脂球常被用作乳制品中的替代脂肪補充劑，以滿足從嬰幼兒到成人等不同消費群體的功能需求。

然而，不同物種來源的乳脂肪球（MFG）在大小、結(jié)構(gòu)和成分方面必然存在特征差異。例如，牛乳脂肪球（BMFG）的平均粒徑最大（4.89 μm），而山羊乳脂肪球（CMFG，3.64 μm）和人乳脂肪球（HMFG，4.53 μm）的平均粒徑則較小。然而，粒徑較大的乳脂肪球不利于游離脂肪酸（FFA）的釋放，因為脂質(zhì)界面和脂肪酶結(jié)合位點會變?nèi)酢MFG 的液序域（富含膽固醇和鞘磷脂的脂筏）不規(guī)則，這會加速膽鹽對磷脂層的破壞，使脂肪酶能夠水解脂肪球。相反，BMFG的液序域是規(guī)則的，而HMFG則兼具規(guī)則和不規(guī)則的特征。因此，不同物種的乳脂肪球?qū)δ扄}和脂肪酶的親和力各不相同。BMFG（64%）和CMFG（72%）中飽和脂肪酸的相對含量高于HMFG（42.76%），但HMFG中位于sn-2位置的棕櫚酸（飽和脂肪酸）含量（70%～88%）遠高于BMFG（40%～45%）和CMFG（35%）。由此可見，不同物種乳脂肪球的結(jié)構(gòu)特性將直接影響其消化特性與營養(yǎng)價值。

另一方面，嬰幼兒與成人的消化機制差異亦需納入考量。盡管嬰兒腸液中的胰脂肪酶和膽鹽分別比成人低約1910 U/mL和6.9 mmol/L，但嬰兒每千克體重的脂肪吸收率高于成人。此外，嬰兒分泌的依賴輔脂酶的胰甘油三酯脂肪酶（PTL）比成人少，成人腸道中主要的脂肪分解酶是胰脂肪酶相關蛋白2（PLRP2），而嬰兒小腸中脂肪消化的主要脂肪酶是來自胰腺和母乳的膽鹽刺激脂肪酶。與PTL不同，PLRP2雖比活性較低，卻能水解TAG的所有sn-1、-2和-3位點。這些差異提示，評估乳脂肪球替代品對不同年齡群體的適用性時，必須考慮其消化機制的差異性。因此，在選擇乳脂肪來源時，需同時考量脂肪來源特性與消費者群體的生理特征。

在本研究中，首先基于靜態(tài)體外消化法對三種乳脂肪球（MFG）的脂解動力學和脂解產(chǎn)物的差異進行了初步探究；進而表征脂解過程中乳脂肪球微觀特性的動態(tài)變化；最后結(jié)合微結(jié)構(gòu)解析與表面蛋白質(zhì)組學驗證其脂解機制。

Results

脂解動力學

牛乳脂肪球（BMFG）與羊乳脂肪球（CMFG）在嬰幼兒胃消化（IGD）階段的脂肪酸釋放行為可通過BiDoseResp函數(shù)模擬（圖1a、b）。由于全脂牛奶中的MFG通常嵌入酪蛋白凝塊中，這是脂肪酶活性的第一道屏障，因此在前10 min內(nèi)會出現(xiàn)脂肪分解的滯后期。隨后胃脂肪酶得以穿透乳脂肪球的蛋白-磷脂屏障，實現(xiàn)對TAG核心的水解。經(jīng)過嬰幼兒胃中10 min的預消化后，BMFG與CMFG進入有效脂解期，在此期間它們的脂解行為不同。BMFG的最大脂解速率（MaxLR）為98.35 μmol/min，且有效脂解期持續(xù)時間較長（35 min）。相比之下，CMFG的MaxLR（380.92 μmol/min）顯著高于BMFG，但其有效脂解期僅維持10～20 min。在有效脂解期間，水解過程從TAG的sn-3位點啟動，中鏈脂肪酸的水解速率最快，因此脂肪酸組成的差異會影響乳脂肪球的脂解行為。胃蛋白酶對膜蛋白屏障的持續(xù)破壞暴露出更多脂解位點，同時內(nèi)源性脂解產(chǎn)物（FFA、DAG及肽段）在乳脂肪球表面聚集。然而當脂解產(chǎn)物聚集體包裹胃脂肪酶時，其活性會受到抑制。最終，經(jīng)降解的BMFG與CMFG進入腸道消化階段。

圖1 嬰幼兒與成人胃腸道消化中乳脂肪球的脂解動力學

IID中BMFG和CMFG的脂肪分解動力學模型可以用ExpAssoc函數(shù)表征（圖1b和e）。二者的最大脂解速率均出現(xiàn)在腸消化初始階段，但這不意味著胃預消化為腸消化提供了理想底物。腸消化液的主要屏障來自脂解產(chǎn)物的重聚集作用，該效應會阻礙有效消化。而膽鹽可通過形成具有更大比表面積和酶解位點的小型分散膠束，幫助突破這一屏障，從而實現(xiàn)無遲滯期的腸消化過程。ExpAssoc模型顯示，CMFG的平均脂解速率（110.14 μmol/min）與有效脂解期（98.04 min）均高于BMFG，這可能與初始結(jié)構(gòu)、脂解產(chǎn)物重構(gòu)形態(tài)及脂肪酸組成共同作用有關。

與母乳替代品不同，HMFG在嬰幼兒胃腸道消化中始終遵循ExpAssoc函數(shù)（圖1g、h）。相較于BMFG與CMFG，HMFG在消化起始階段無遲滯期，其脂解行為雖緩慢但持續(xù)穩(wěn)定。HMFG中豐富的長鏈脂肪酸在水解過程中不具有優(yōu)先性，而BMFG與CMFG中高含量的中短鏈脂肪酸能快速從油水界面遷至水相，從而提升TAG被脂肪酶消化的概率。因此，動力學模型預測經(jīng)180 min嬰幼兒胃腸道消化后，HMFG釋放的脂肪酸總量將顯著低于BMFG與CMFG。

胃脂肪酶（最適pH 5.3）在成人胃液（pH 2.0）中無活性，故本研究主要比較BMFG與CMFG在成人腸道中的脂解行為。LangmuirEXT1函數(shù)適用于表征乳脂肪球在成人消化系統(tǒng)中的動力學特征（圖1c、f）。與嬰幼兒消化不同，該函數(shù)預測成人腸消化（AID）中乳脂肪球的有效脂解期更短，且會快速進入衰減期。這是因為成人胃液含更高濃度的酶類（包括最適pH 2.0的胃蛋白酶），能避免脂解產(chǎn)物重聚集對消化的阻礙。此外，成人消化液能突破乳脂肪球表面屏障及脂解產(chǎn)物黏附的限制，其豐富的膽鹽還可置換乳脂肪球表面的差異化界面組分，因此BMFG與CMFG在成人腸消化中的脂解速率差異減小。

TAG脂解譜圖

經(jīng)嬰幼兒胃消化（IGD）后，牛乳脂肪球（脂解程度50.21%）釋放的游離脂肪酸與甘油酯比率高于羊乳脂肪球（40.63%）和人乳脂肪球（39.39%）（圖2a）。胃脂肪酶對TAG的sn-3位點具有特異性，優(yōu)先水解短鏈脂肪酸（＜C6），而牛乳脂肪球sn-3位點的短鏈脂肪酸（特別是C4:0）相對含量高于羊乳和人乳脂肪球。隨后腸道胰脂肪酶進一步水解甘油酯。牛、羊、人乳脂肪球最終產(chǎn)生的游離脂肪酸占比分別為73.23%、60.72%和73.69%（牛乳與人乳脂肪球間無顯著差異，P＜0.05），未水解TAG占比分別為9.12%、16.33%和6.02%，其中人乳脂肪球消化率最高（93.98%）。雖然ExpAssoc模型顯示羊乳脂肪球具有高效脂解特性，但達到與牛乳和人乳脂肪球相當水解程度所需時間更長（圖1e）。值得注意的是，人乳脂肪球在胃消化后TAG殘留率最高（32.68%），但經(jīng)腸消化后殘留率最低（6.02%）。除部分脂解作用外，嬰幼兒還需通過胃預消化破壞人乳脂肪球的脂肪酶阻隔界面。盡管成人消化牛乳和羊乳脂肪球產(chǎn)生的甘油酯與游離脂肪酸比例與嬰幼兒相似，但其脂解機制存在差異。乳脂肪球（包括蛋白屏障與TAG核心）在嬰幼兒胃消化階段即被充分水解，這彌補了嬰幼兒腸道未成熟導致的胰液與膽鹽分泌不足缺陷，使其即使腸道未成熟也能有效消化乳脂。

圖2 脂肪分解產(chǎn)物的組成。IGD、IID和AID分別代表嬰兒胃消化、嬰兒腸道消化和成人腸道消化

圖2b顯示，經(jīng)嬰幼兒胃腸道消化后，牛乳與羊乳脂肪球釋放的短鏈及中鏈飽和脂肪酸（C6:0～C12:0）均高于人乳脂肪球。盡管人乳脂肪球的棕櫚酸（C16:0）占比最低（10%），但其長鏈不飽和脂肪酸含量（65.44%）顯著高于牛乳（30.95%）和羊乳脂肪球（34.62%）（P＜0.05）。人乳中富含的亞油酸（C18:2）與亞麻酸（C18:3）是胎兒發(fā)育所需的抗炎介質(zhì)與血栓調(diào)節(jié)物質(zhì)的前體，其在牛乳和羊乳中的相對含量顯著較低（P＜0.05）。僅依據(jù)釋放的游離脂肪酸量估算FFA/甘油酯比值并不準確，因為長鏈脂肪酸的酸價高于中短鏈脂肪酸。以長鏈脂肪酸為主的人乳脂肪球，其實際脂解程度可能被低估。因此在開發(fā)配方乳時，應考慮母乳替代品與人乳在TAG組成上的相似性。

成人消化過程中，牛乳與羊乳脂肪球的FFA組成未發(fā)生顯著變化（圖2b）。故成人攝入牛乳與羊乳脂肪球在脂解行為與FFA營養(yǎng)價值方面效果相近。但成人腸道消化液可促進脂解過程中無優(yōu)先級的長鏈脂肪酸釋放，牛乳與羊乳脂肪球在成人消化時釋放的C18:0、C18:1與C18:2相對水平顯著高于嬰幼兒，這有助于調(diào)節(jié)成人復雜的腸道菌群以抵抗病原體感染。油酸（C18:1）與亞油酸（C18:2）可裂解有包膜病毒與細菌等病原微生物，經(jīng)油酸處理的病原體將發(fā)生質(zhì)膜與外膜分離，導致膜通透性增加及胞質(zhì)內(nèi)容物流失。

磷脂與膽固醇組成變化

經(jīng)胃腸道消化后，乳脂肪球的磷脂組分按物種來源呈現(xiàn)聚類特征（圖2c）。嬰幼兒胃腸道消化后，牛乳脂肪球中鞘磷脂（SM）的水解程度顯著高于羊乳和人乳脂肪球（P＜0.05）；反之，羊乳脂肪球中的磷脂酰乙醇胺（PE）與磷脂酰膽堿（PC）水解率在三者中最高。然而人乳脂肪球的總磷脂含量與消化率均為最低，特別是PE含量分別較牛乳和羊乳脂肪球低0.24與0.52 mg/g（P＜0.05）。盡管PE較其他磷脂更易被消化，但人乳脂肪球的PE消化率（83.49%）仍低于牛乳（84.21%）和羊乳脂肪球（86.96%）（P＜0.05）。相比之下，三種乳脂肪球中的磷脂酰肌醇（PI）與磷脂酰絲氨酸（PS）在胃腸道消化中均難以水解，可能與底物含量不足及脂肪酶選擇性有關。因此，基于牛乳和羊乳的母乳替代品可提升嬰幼兒對磷脂的利用率。成人對乳脂肪球磷脂的消化效果遜于嬰幼兒，這主要因缺乏胃預消化環(huán)節(jié)（胃液pH 2），嬰幼兒胃消化可降解大部分磷脂，這也解釋了成人磷脂利用率較低的原因（圖2c）。

磷脂除營養(yǎng)價值外，更作為調(diào)控TAG核心脂解的有效屏障。增加乳磷脂膜中SM濃度可顯著提升脂肪酶水解速率。此外，乳糜微粒的吸收尺寸取決于囊泡中膽酸與PC、膽固醇的比例。由豐富SM和膽固醇構(gòu)成的液態(tài)有序結(jié)構(gòu)域脂筏，既可充當脂肪酶的錨定位點，又能捕獲飽和脂肪酸形成脂解聚集屏障。這可能是人乳脂肪球（低飽和脂肪酸含量）在嬰幼兒胃腸道消化后脂解程度最高的原因之一。然而磷脂的消化會導致乳脂肪球外屏障降解，因磷脂是乳脂肪球膜屏障的關鍵組分。羊乳脂肪球在嬰幼兒和成人消化后均呈現(xiàn)最高FFA釋放量，這也可歸因于其磷脂平均消化率最高。

與原料乳脂肪球相比，經(jīng)嬰幼兒腸消化后，人乳與牛乳脂肪球的膽固醇含量分別增加1.21與1.25 mg/g，而羊乳脂肪球膽固醇含量保持不變。乳脂肪球中的膽固醇酯可被胰液中膽固醇酯酶水解為游離膽固醇，但羊乳脂肪球外雙分子層中液態(tài)有序結(jié)構(gòu)域較人乳和牛乳更不規(guī)則，抑制了游離膽固醇的釋放。因此人乳與牛乳脂肪球在嬰幼兒腸消化后膽固醇含量高于羊乳，因此在選擇脂肪替代品時，膽固醇的可利用性是需要考量的關鍵因素。游離膽固醇能與磷脂形成氫鍵，從而增強乳脂肪球膜剛度與乳脂肪球結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性，這也與人乳脂肪球緩慢持續(xù)的FFA釋放特征相符（圖1a、b）。與嬰幼兒相比，成人胃腸道消化后乳脂肪球中的膽固醇含量更高，這是因為成人分泌的胰脂肪酶與膽鹽濃度更高，促進了膽固醇酯向膽固醇的轉(zhuǎn)化。在開發(fā)成人乳制品時，應著重提升磷脂利用率而非膽固醇含量。

乳脂肪球微觀性質(zhì)的動態(tài)變化

電位變化趨勢

Zeta電位是乳脂肪球表面結(jié)構(gòu)的間接反映（圖3a）。嬰幼兒胃消化過程中，三類乳脂肪球的Zeta電位均逐漸下降，其中牛乳與羊乳脂肪球電位始終低于人乳脂肪球。消化60 min后，牛乳（-11.4 mV）與羊乳脂肪球（-12.9 mV）的電位顯著低于人乳脂肪球（-9.43 mV）（P＜0.05）。鮮乳脂肪球表面酪蛋白所帶電荷隨pH降低而減少，但在有效脂解期（pH 5.3）可因表面吸附的脂解產(chǎn)物而重新帶電。人乳脂肪球電位值與其在胃消化中的延遲脂解行為相符，這可能導致其中嵌入的帶電組分無法有效釋放。在成人胃環(huán)境中，pH值（2.0）低于乳脂肪球膜蛋白的等電點，使得乳脂肪球與胃液混合后呈現(xiàn)正電位。成人胃消化過程中乳脂肪球電位保持穩(wěn)定，這是因為胃液（pH 2.0）的調(diào)控作用不涉及脂解產(chǎn)物的介入。

圖3 消化過程中MFG的顯微特征

隨后，三類乳脂肪球在嬰幼兒及成人腸道消化中均呈現(xiàn)強負電位，并持續(xù)保持聚集狀態(tài)（圖3a）。這是因為乳脂肪球表面的蛋白質(zhì)與肽段等電點低于腸液pH（嬰幼兒與成人腸液pH分別為6.6和7.0），且這些成分被膽鹽部分替代從而導致強負電性。此外，模擬腸液中游離脂肪酸的釋放及其在乳脂肪球表面的持續(xù)積累，也推動電位不斷下降。電位的穩(wěn)態(tài)降低表明乳脂肪球間排斥力增強，這與粒徑因聚集體分離而減小的結(jié)論一致。當水解產(chǎn)物融入膽鹽-磷脂膠束與磷脂囊泡時，反應末段的電位動態(tài)變化趨于平穩(wěn)。在嬰幼兒與成人腸消化中，人乳與牛乳脂肪球攜帶最強負電荷，這與它們在適宜條件下的脂解水平密切相關（圖2a）。

粒徑分布與微觀結(jié)構(gòu)

研究表征了消化過程中乳脂肪球粒徑（圖3b）與微觀結(jié)構(gòu)（圖4、5）的動態(tài)變化。嬰幼兒胃消化初始階段（0 min），羊乳脂肪球平均粒徑（3.64 μm）顯著小于牛乳（4.89 μm）和人乳脂肪球（4.53 μm）（圖3a），且其磷脂層結(jié)構(gòu)更為疏松薄弱（圖4）。小粒徑帶來更大的脂解比表面積，薄層磷脂結(jié)構(gòu)減少了脂肪酶水解TAG的空間位阻，因此羊乳脂肪球展現(xiàn)出高于牛乳和人乳脂肪球的脂解效率。在胃消化有效脂解期（30 min），乳脂肪球粒徑從初始單峰分布轉(zhuǎn)變?yōu)槎喾宸植?，部分牛乳和羊乳脂肪球出現(xiàn)大于10 μm的粒徑組分（圖3a）。胃蛋白酶降解乳脂肪球膜結(jié)構(gòu)，胃內(nèi)酸性環(huán)境（pH 5.3）中和表面電荷，導致乳脂肪球聚集形成更大尺寸的交聯(lián)體。同時，釋放的游離脂肪酸與肽段附著于牛乳和羊乳脂肪球表面，形成新屏障并產(chǎn)生大粒徑組分（圖4，30和60 min）。隨著胃蛋白酶的持續(xù)作用，消化60 min后牛乳和羊乳脂肪球主要以小顆粒形態(tài)（＜1 μm）存在。胃蛋白酶對膜蛋白涂層的降解促進被包埋的乳脂肪球從凝乳基質(zhì)釋放至食糜中（圖4）。相比之下，人乳脂肪球在胃消化過程中粒徑持續(xù)減小，60 min后平均粒徑達0.91 μm，且未形成阻礙消化的聚集結(jié)構(gòu)（圖4），這為后續(xù)腸道消化創(chuàng)造了有利條件。

圖4 嬰幼兒消化過程中乳脂肪球微觀結(jié)構(gòu)變化

當嬰幼兒腸消化開始時（60 min后），大顆粒和聚集體表面的活性組分被膽鹽移除，乳脂肪球被進一步乳化成磷脂膽鹽膠束（＜1 nm）和囊泡（10～100 nm），作為脂解產(chǎn)物的運載載體（圖3b、4）。牛乳（5.05 μm）與羊乳脂肪球（8.00 μm）的平均粒徑在腸消化中進一步減小，但仍顯著高于人乳脂肪球（0.8 μm）。而人乳脂肪球直至腸消化階段（120 min）才形成大型聚集球體，這些聚集體可能是運輸脂解產(chǎn)物的膽鹽-磷脂膠束組合體，有助于人乳脂肪球的消化吸收。此外，180 min后人乳脂肪球的檢測信號弱于牛乳和羊乳（圖4），這可能與其消化后更高的水解程度有關（圖2a）。

在成人胃消化階段（0～60 min），牛乳與羊乳脂肪球的平均粒徑分別達57.01與41.77 μm（圖3b）。雖然成人胃酸環(huán)境（pH 2.0）有利于胃蛋白酶作用，但會抑制胃脂肪酶活性。由于胃蛋白酶對乳脂肪球膜蛋白層的破壞及含抗降解肽新表面層的形成，此階段未發(fā)生脂解反應。當胃液pH低于5.5時，乳脂肪球的極性脂質(zhì)與蛋白屏障失穩(wěn)，導致脂質(zhì)顆粒聚集融合。對應圖5顯示，成人胃消化后乳脂肪球周圍的磷脂層仍保持環(huán)狀完整結(jié)構(gòu)，且乳脂肪球間發(fā)生聚合（30～60 min）。盡管胃消化未破壞乳脂肪球磷脂屏障，但胃蛋白酶仍正常發(fā)揮作用。蛋白質(zhì)與肽段的再聚合導致乳脂肪球呈現(xiàn)不規(guī)則形態(tài)。成人腸消化后牛乳（6.79 μm）與羊乳脂肪球（11.96 μm）的平均粒徑均大于嬰幼兒腸消化結(jié)果（分別為5.05與8.00 μm）。經(jīng)成人腸消化（120～180 min），部分受損的乳脂肪球膜蛋白與磷脂層會同游離脂肪酸及甘油單酯形成新骨架，內(nèi)部TAG則逐漸水解呈現(xiàn)中空狀態(tài)。在成人腸道消化過程中，膽鹽磷脂持續(xù)替代乳脂肪球表面活性組分形成囊泡，這與牛乳和羊乳脂肪球相同的游離脂肪酸釋放狀態(tài)相對應（圖1c、f）。

圖5 成人消化過程中乳脂肪球微觀結(jié)構(gòu)變化

乳脂肪球膜屏障蛋白質(zhì)組學

脂解調(diào)控蛋白的功能富集

牛乳脂肪球膜蛋白數(shù)量（1587個）高于羊乳（677個）與人乳脂肪球（753個）。人乳脂肪球蛋白質(zhì)組在代謝通路中呈現(xiàn)顯著富集。脂解調(diào)控蛋白多為乳脂肪球轉(zhuǎn)運的外源蛋白，廣泛分布于甘油酯代謝、膽固醇代謝、脂肪酸降解及過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）信號通路等代謝調(diào)控途徑中。基于富集的PPAR信號通路推測，牛乳與羊乳脂肪球膜蛋白可能通過激活內(nèi)源代謝基因（PPARα、PPARβ與PPARδ）及強化脂肪細胞（PPARγ）來調(diào)控乳脂代謝；而人乳脂肪球膜蛋白則更多通過外源天然酶直接參與乳脂水解過程。

乳脂屏障演替與脂解調(diào)控

除酪蛋白膠束外，脂肪酶主要受到嵌入初始乳脂肪球膜的糖蛋白抑制（圖6a）。膜蛋白的糖基化分支通過空間位阻效應捕獲脂肪酶與脂解產(chǎn)物，形成新的聚合屏障。羊乳脂肪球的總膜糖蛋白水平最低，其次為人乳與牛乳脂肪球，這與羊乳脂肪球磷脂層薄、脂解速率高的特性相符。以鞘磷脂和膽固醇為主的脂筏是原始乳脂肪球膜的第二脂解調(diào)控位點，該結(jié)構(gòu)在人乳脂肪球中更具優(yōu)勢。

圖6 動態(tài)表面屏障結(jié)構(gòu)與外源蛋白對乳脂肪球脂解的干預機制

然而，乳脂肪球中的天然脂肪酶基本不受外部屏障影響，可在消化液作用前發(fā)揮功能。脂蛋白脂肪酶（LPL）啟動甘油三酯水解，而膽鹽激活脂肪酶（CEL）、含patatin樣磷脂酶結(jié)構(gòu)域蛋白（PNPLA）與激素敏感脂肪酶（LIPE）通過協(xié)同作用降解甘油二酯生成游離脂肪酸（圖6b）。經(jīng)膽鹽7-羥基基團激活后，CEL、胰脂肪酶與共脂肪酶的協(xié)同作用可完全水解甘油三酯并促進脂解產(chǎn)物吸收。PNPLA具有酰基甘油轉(zhuǎn)?；富钚?，能持續(xù)催化甘油三酯的脂解反應，調(diào)節(jié)脂滴尺寸與代謝行為。LIPE以甘油三酯和膽固醇酯為底物釋放游離脂肪酸與游離膽固醇。相反，載脂蛋白（APO）A1與C1作為卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶（LCAT）的輔因子，介導膽固醇的逆向酯化反應，其中提供?；姆肿涌赡苁歉视腿セ蛄字Ｖ舅峤Y(jié)合蛋白（FABP）可吸收并轉(zhuǎn)運游離脂肪酸，特別是甘油三酯和磷脂進一步水解產(chǎn)生的長鏈不飽和脂肪酸，從而提升吸收速率。未脂解的磷脂與膽固醇可能在APOA1作用下形成脂蛋白顆粒，這些顆粒通過與脂解產(chǎn)物的靜電作用被吸引至乳脂肪球表面。

在膽鹽持續(xù)乳化過程中（圖6c），脂解產(chǎn)物分散成更小的混合膠束產(chǎn)物，能有效輸送疏水性物質(zhì)穿過黏稠水層至腸細胞刷狀緣。但并非所有游離脂肪酸均通過混合膠束運輸。部分游離脂肪酸可能在外源長鏈脂肪酰CoA連接酶（ACSL）、過氧化物酶體?；o酶A氧化酶（ACOX）及乙酰-CoA酰基轉(zhuǎn)移酶（ACAA）催化下發(fā)生不完全氧化，生成碳鏈較短的游離脂肪酸。此外，游離脂肪酸可通過血小板糖蛋白4（CD36）或B類清道夫受體成員1（SCARB1）轉(zhuǎn)運至腸上皮細胞。人乳脂肪球在通過天然酶或結(jié)構(gòu)蛋白調(diào)控外源脂解方面具有顯著優(yōu)勢。因此選擇母乳替代品時，需全面考察乳脂肪球的脂解活性、營養(yǎng)組成、動態(tài)微觀結(jié)構(gòu)及外部調(diào)控因子。

Conclusion

本研究揭示了乳脂肪球膜相關脂解產(chǎn)物、微觀特性、表面結(jié)構(gòu)及蛋白組分對乳脂肪球脂解的動態(tài)影響。牛乳與羊乳脂肪球具有相似的脂解動力學特征，相較于人乳脂肪球釋放更多中短鏈脂肪酸。人乳脂肪球則展現(xiàn)獨特的脂解調(diào)控機制，其磷脂結(jié)構(gòu)、外源脂肪酶及脂解調(diào)控蛋白的共同作用使其獲得最高的胃腸道消化率。值得注意的是，羊乳脂肪球因磷脂-糖蛋白層薄弱而呈現(xiàn)最快的脂解速率。選擇乳脂肪替代品時，必須綜合考量營養(yǎng)成分、消化特性及潛在調(diào)控要素。對于成人而言，牛乳與羊乳脂肪球因消化特性相似而營養(yǎng)價值相當。這強調(diào)了對乳脂肪替代品進行全面評估以確保最佳營養(yǎng)效價的重要性。

Effect of microstructure on lipolysis behavior of milk fat globules during gastrointestinal digestion

Xinyun Zhoua, Ting Guoa, Chen Chena, Hadiatullah Hadiatullahb, Yunping Yaoa,*, Changmo Lia,*, Xingguo Wangc

a State Key Laboratory of Food Nutrition and Safety, Key Laboratory of Food Nutrition and Safety, Ministry of Education, College of Food Science and Engineering, Tianjin University of Science & Technology, Tianjin 300457, China

b Tianjin Key Laboratory for Modern Drug Delivery & High-Effi ciency, Collaborative Innovation Center of Chemical Science and Engineering, School of Pharmaceutical Science and Technology, Tianjin University, Tianjin 300072, China

c Collaborative Innovation Center of Food Safety and Quality Control in Jiangsu Province, National Engineering Research Center for Functional Food, School of Food Science and Technology, Jiangnan University, Wuxi 214122, China

*Corresponding author.

Abstract

Milk fat globules (MFG) are the primary source of energy and functional factor in dairy-based products. To evaluate the suitability of commercial MFG substitutes for infant and adult consumers, the lipolysis properties and regulatory factors in digesting bovine, caprine, and human MFG were compared. The lipolysis kinetic models of bovine and caprine MFG are comparable, with bovine MFG displaying the highest degree of lipolysis (50.21%) during gastric digestion in infants, resulting in the production short-chain saturated fatty acids. Caprine MFG has a high rate of lipolysis due to its weak phospholipid-glycoprotein layer, which is prominent in both infants’ and adults’ digestion. The effects of consuming bovine and caprine MFG for adults are comparable in terms of lipolysis properties and nutritional value of fatty acid. After gastrointestinal digestion, human MFG has the highest digestibility (93.98%). The advantages of human MFG include its phospholipid structure, exogenous lipase, and lipolysis-regulating proteins. This study provides recommendation for the selection of milk fat substitutes and improvements in commercial dairy.

Reference:

ZHOU X Y, GUO T, CHEN C, et al. Effect of microstructure on lipolysis behavior of milk fat globules during gastrointestinal digestion[J]. Food Science and Human Wellness, 2025, 14(5): 9250182. DOI:10.26599/FSHW.2024.9250182.

翻譯： 魏雨諾（實習）

編輯：梁安琪；責任編輯：孫勇

封面圖片：攝圖網(wǎng)

為匯聚全球智慧共探產(chǎn)業(yè)變革方向，搭建跨學科、跨國界的協(xié)同創(chuàng)新平臺，由北京食品科學研究院、中國肉類食品綜合研究中心、國家市場監(jiān)督管理總局技術創(chuàng)新中心（動物替代蛋白）、中國食品雜志社《食品科學》雜志（EI收錄）、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，西南大學、 重慶市農(nóng)業(yè)科學院、 重慶市農(nóng)產(chǎn)品加工業(yè)技術創(chuàng)新聯(lián)盟、重慶工商大學、 重慶三峽科技大學 、西華大學、成都大學、四川旅游學院、北京聯(lián)合大學、 中國-匈牙利食品科學“一帶一路”聯(lián)合實驗室（籌） 共同主辦 的“ 第三屆大食物觀·未來食品科技創(chuàng)新國際研討會 ”， 將于2026年4月25-26日 （4月24日全天報到） 在中國 重慶召開。

長按或微信掃碼進行注冊

為系統(tǒng)提升我國食品營養(yǎng)與安全的科技創(chuàng)新策源能力，加速科技成果向現(xiàn)實生產(chǎn)力轉(zhuǎn)化，推動食品產(chǎn)業(yè)向綠色化、智能化、高端化轉(zhuǎn)型升級，由北京食品科學研究院、中國食品雜志社《食品科學》雜志（EI收錄）、中國食品雜志社《Food Science and Human Wellness》雜志（SCI收錄）、中國食品雜志社《Journal of Future Foods》雜志（ESCI收錄）主辦，合肥工業(yè)大學、安徽農(nóng)業(yè)大學、安徽省食品行業(yè)協(xié)會、安徽大學、合肥大學、合肥師范學院、北京工商大學、中國科技大學附屬第一醫(yī)院臨床營養(yǎng)科、安徽糧食工程職業(yè)學院、安徽省農(nóng)科院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所、安徽科技學院、皖西學院、黃山學院、滁州學院、蚌埠學院共同主辦的“第六屆食品科學與人類健康國際研討會”，將于 2026年8月15-16日（8月14日全天報到）在中國 安徽 合肥召開。

長按或微信掃碼進行注冊

會議招商招展

聯(lián)系人：楊紅；電話：010-83152138；手機：13522179918（微信同號）