你有沒(méi)有過(guò)這樣的體驗(yàn)？長(zhǎng)期熬夜加班、精神緊繃，不僅睡不好、容易焦慮；明明沒(méi)吃甜食，體檢還查出血糖超標(biāo)。

以前，我們把這叫做“壓力肥”或者“情緒性高血糖”。但為什么壓力大血糖會(huì)升高？

2026年4月3日，廈門大學(xué)醫(yī)學(xué)院張杰、冷歷歌團(tuán)隊(duì)在《Cell Metabolism》上發(fā)表的研究《 Amygdala astrocyte senescence drives stressinduced anxiety and hyperglycemia 》，第一次從神經(jīng)層面給出了答案：

該研究發(fā)現(xiàn)慢性壓力通過(guò)PBX1-HK2 通路讓小鼠杏仁核星形膠質(zhì)細(xì)胞衰老，減少L-絲氨酸合成，破壞星形膠質(zhì)細(xì)胞-神經(jīng)元絲氨酸穿梭，引發(fā)焦慮與高血糖，揭示了壓力致焦慮與血糖紊亂的腦 - 胰軸機(jī)制。

好消息是，補(bǔ)充L-絲氨酸，或者清除衰老的膠質(zhì)細(xì)胞，能同時(shí)緩解焦慮和降血糖。

慢性壓力引發(fā)小鼠焦慮與高血糖

研究者用慢性足部電擊讓小鼠長(zhǎng)期處于壓力狀態(tài)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，小鼠不僅出現(xiàn)焦慮行為，還出現(xiàn)了2型糖尿病樣表現(xiàn)——血糖耐受差、胰島素抵抗。

用單核RNA測(cè)序和衰老標(biāo)志物檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)杏仁核里的星形膠質(zhì)細(xì)胞在壓力下優(yōu)先衰老了，而且早于神經(jīng)元的變化。

也就是說(shuō)，壓力先搞壞大腦杏仁核的星形膠質(zhì)細(xì)胞，再引發(fā)情緒和血糖問(wèn)題。

HK2 缺失是衰老與病癥的核心原因

研究者篩選出一個(gè)關(guān)鍵分子：己糖激酶2（HK2）。慢性壓力下，轉(zhuǎn)錄因子PBX1被抑制，導(dǎo)致HK2表達(dá)下降。構(gòu)建星形膠質(zhì)細(xì)胞特異性HK2敲除小鼠，它們自發(fā)出現(xiàn)焦慮和高血糖，同時(shí)杏仁核膠質(zhì)細(xì)胞顯著衰老。代謝組學(xué)顯示，HK2缺失直接阻斷糖酵解來(lái)源的L-絲氨酸合成，破壞絲氨酸穿梭。

因此，HK2 就像膠質(zhì)細(xì)胞的代謝開關(guān)，一關(guān)掉它就缺少絲氨酸、走向衰老。

絲氨酸不足打亂腦 - 胰神經(jīng)，導(dǎo)致血糖失控

L-絲氨酸是神經(jīng)元合成 D - 絲氨酸的原料，D - 絲氨酸調(diào)控 NMDA 受體維持神經(jīng)平衡。

膠質(zhì)細(xì)胞缺絲氨酸，導(dǎo)致神經(jīng)元 D - 絲氨酸不足、突觸功能異常，杏仁核向胰腺的交感神經(jīng)支配增強(qiáng)、副交感減弱。病毒逆行示蹤證實(shí)杏仁核 - 脊髓 - 胰腺存在神經(jīng)通路，化學(xué)調(diào)控杏仁核神經(jīng)元可直接改變血糖。

也就是說(shuō)，大腦膠質(zhì)細(xì)胞缺絲氨酸，會(huì)通過(guò)神經(jīng)傳話讓胰腺亂工作，血糖升高。

補(bǔ)充絲氨酸或清除衰老細(xì)胞，可逆轉(zhuǎn)焦慮與高血糖

給應(yīng)激小鼠和 HK2 敲除鼠腦內(nèi)補(bǔ)充 L - 絲氨酸、腹腔注射達(dá)沙替尼 + 槲皮素（DQ，清除衰老細(xì)胞），兩種處理都能提升腦內(nèi)絲氨酸水平、減輕膠質(zhì)細(xì)胞衰老，同時(shí)緩解焦慮、恢復(fù)血糖穩(wěn)態(tài)。

臨床 PTSD 患者樣本也驗(yàn)證，壓力狀態(tài)下自主神經(jīng)與血糖變化和小鼠一致，治療后可恢復(fù)。

因此，補(bǔ)充絲氨酸或清除衰老細(xì)胞，能同時(shí)逆轉(zhuǎn)焦慮與高血糖。

全文總結(jié)

理論意義：本研究揭示慢性壓力通過(guò)杏仁核星形膠質(zhì)細(xì)胞PBX1-HK2 軸誘導(dǎo)細(xì)胞衰老，減少 L - 絲氨酸合成，破壞絲氨酸穿梭與杏仁核 - 胰腺自主神經(jīng)平衡，最終同步引發(fā)焦慮樣行為與高血糖，建立了壓力相關(guān)情緒與代謝共病的全新神經(jīng)-代謝機(jī)制。

應(yīng)用價(jià)值：本研究提出了L - 絲氨酸補(bǔ)充、清除衰老膠質(zhì)細(xì)胞兩種干預(yù)策略，為壓力相關(guān)焦慮、2 型糖尿病提供全新治療靶點(diǎn)，也為 PTSD 等應(yīng)激障礙合并代謝異常的臨床診療提供新思路。

小編寄語(yǔ)：

壓力大導(dǎo)致血糖高？這真不是你的錯(cuò)覺(jué)！

廈大團(tuán)隊(duì)在《Cell Metabolism》發(fā)表最新發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期壓力會(huì)導(dǎo)致大腦特定細(xì)胞衰老，進(jìn)而切斷了一種保護(hù)性氨基酸（L-絲氨酸）的供應(yīng)，直接導(dǎo)致胰腺功能紊亂。這項(xiàng)研究打通了情緒與代謝的壁壘，為焦慮癥和糖尿病的治療提供了全新的干預(yù)靶點(diǎn)。

如果你也正被壓力肥或情緒性高血糖困擾，這篇文章里的科學(xué)解法，或許能給你答案。

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.03.006

歡迎轉(zhuǎn)發(fā)分享