中國網財經4月20日訊 4月20日是世界痛風日，我國高尿酸血癥與痛風的流行態(tài)勢極為嚴峻，已成為繼高血壓、高血脂、高血糖“三高”之后的“第四高”。流行病學數據顯示，我國高尿酸血癥的總體患病率已高達13.3% ，痛風患病率也呈現逐年上升趨勢，患病人數已超過1700萬，成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病。更值得警惕的是，肥胖與痛風的關系尤為特殊。大量流行病學調查證實，肥胖不僅是高尿酸血癥的重要獨立危險因素，更是推動痛風發(fā)生、發(fā)展和復發(fā)的最強“加速器”之一。

在我國，高尿酸血癥和痛風正呈現日益嚴峻的流行態(tài)勢，而肥胖與高尿酸之間的密切關聯(lián)不容忽視。大量流行病學研究證實，肥胖是導致高尿酸血癥和痛風的重要危險因素。

專家表示,體重超標往往伴隨著胰島素抵抗、內臟脂肪堆積、脂肪因子分泌紊亂等一系列代謝異常，這些變化會從多個環(huán)節(jié)影響尿酸的代謝。一方面，肥胖狀態(tài)下肝臟合成嘌呤的底物增加，導致尿酸生成增多；另一方面，內臟脂肪堆積會促進促炎因子的釋放，抑制腎臟對尿酸的正常排泄。此外，肥胖者常常伴隨高嘌呤飲食模式、飲水不足、運動缺乏等不良生活習慣，這些因素共同構成了高尿酸血癥的土壤。

值得警惕的是，我國肥胖人群合并高尿酸血癥的情況相當普遍。臨床研究數據顯示，在超重和肥胖人群中，高尿酸血癥的患病率顯著高于正常體重人群。更為棘手的是，肥胖與高尿酸血癥相互促進，形成一個惡性循環(huán)——高尿酸血癥本身也會進一步加重胰島素抵抗和脂肪沉積，使得減重和降尿酸的治療變得更為復雜。

面對肥胖與高尿酸這一對“代謝伴侶”的疊加挑戰(zhàn)，臨床治療亟需創(chuàng)新方案，瑪仕度肽的獨特優(yōu)勢可以較好滿足這一需求。

瑪仕度肽是基于天然胃泌酸調節(jié)素結構優(yōu)化改造的胰高血糖素(GCG)/胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)雙受體激動劑，它通過模擬人體天然的腸促胰素效應，增強葡萄糖依賴性胰島素分泌、抑制胰高血糖素釋放，同時延緩胃排空、降低食欲，從而實現顯著的減重效果。臨床數據顯示，瑪仕度肽可降低體重達20%，肝臟脂肪含量減少80%，腰圍平均縮減14cm。

更為重要的是，減重本身對降低尿酸具有重要的臨床價值。隨著體重下降，內臟脂肪減少，胰島素抵抗得到改善，脂肪因子分泌恢復正常，肝臟的尿酸合成和腎臟的尿酸排泄能力也隨之趨向正常。

在專家看來，GCG/CLP-1雙受體激動劑更符合現代醫(yī)學對代謝性疾病“共病共治”的理念。傳統(tǒng)降尿酸藥物主要作用于尿酸的生成或排泄環(huán)節(jié)，但對肥胖這一根本性的代謝紊亂并無干預作用。而單純的減重藥物雖然能夠幫助控制體重，卻未必具備直接改善尿酸代謝的藥理作用?，斒硕入膭t巧妙地填補了這一空白——它通過改善整體代謝環(huán)境，從上游阻斷肥胖向高尿酸血癥演進的鏈條，同時實現體重的持續(xù)下降和尿酸水平的穩(wěn)步改善，堪稱減重與降尿酸領域的“雙優(yōu)解”。

高尿酸血癥和痛風是全身代謝紊亂的縮影，與肥胖、高血壓、糖尿病、脂肪肝等慢性病同源共病、互為因果。對于廣大超重和肥胖人群，尤其是已經存在尿酸升高的人群而言，早期干預、綜合管理至關重要。

(責任編輯：朱赫)

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