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麻醉醫(yī)生必看!升壓藥+擴血管藥一起用,會相互抵消嗎?

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在冠狀動脈旁路移植(冠脈搭橋)手術(shù)圍術(shù)期,血流動力學(xué)平穩(wěn)狀態(tài)下,小劑量硝酸甘油可持續(xù)靜脈泵注,用于舒張心外膜冠狀動脈及橋血管、緩解冠脈痙攣,同時降低心臟前后負荷、減少心肌氧耗,有效優(yōu)化冠脈及移植血管灌注、改善心肌血供,是術(shù)中預(yù)防心肌缺血、保護冠脈循環(huán)的基礎(chǔ)用藥。但硝酸甘油具有擴張外周血管的藥理特性,易誘發(fā)或加重術(shù)中低血壓;當(dāng)患者出現(xiàn)平均動脈壓下降、冠脈灌注壓不足等低血壓狀態(tài)時,需遵循心臟手術(shù)圍術(shù)期用藥指南原則,及時聯(lián)用去甲腎上腺素作為一線血管活性藥物,通過強效收縮外周血管、提升并維持目標(biāo)平均動脈壓,保障冠脈及重要臟器基礎(chǔ)灌注,在擴冠改善心肌供血與循環(huán)穩(wěn)態(tài)維持之間實現(xiàn)精準(zhǔn)平衡,保障搭橋手術(shù)圍術(shù)期心肌及全身血流動力學(xué)穩(wěn)定。


此時臨床常用的去甲腎上腺素升壓+硝酸甘油擴冠聯(lián)合泵注方案,年輕醫(yī)生常會產(chǎn)生這樣的疑問:兩種作用相反的血管活性藥同時使用,藥效會不會直接抵消?這樣的聯(lián)用到底有沒有臨床價值,是否符合最新專家共識?

01

破除認知誤區(qū):兩藥并非對立,而是分層血流動力學(xué)調(diào)控

很多麻醉醫(yī)生對聯(lián)用方案的質(zhì)疑,源于對藥物藥理機制的片面理解,簡單將其歸為“升壓藥+擴血管藥”的對抗組合。但事實上,去甲腎上腺素與硝酸甘油的作用靶點、血管選擇性、臨床效應(yīng)定位不同,不存在藥效直接抵消,而是精準(zhǔn)的分層管理。

(一)去甲腎上腺素:守住器官灌注底線

去甲腎上腺素作為CABG圍術(shù)期一線首選升壓藥物,其藥理機制具有高度選擇性:

1. 核心受體作用:主要激動α1受體,對心臟β1受體僅有微弱激動作用,幾乎無β?受體激動活性;

2. 血管作用特點:強效收縮全身小動脈、小靜脈,以阻力血管收縮為主,快速提升平均動脈壓(MAP);

3. 心肌影響:微弱正性肌力作用,不顯著增加心肌耗氧量,避免加重心肌缺血;

4. 術(shù)中核心價值:快速糾正低血壓,維持MAP≥65-70mmHg,保障冠脈、腦、腎臟等重要器官灌注,尤其針對CABG術(shù)后心肌頓抑、血管低張力性低血壓,是維持器官灌注的基礎(chǔ)用藥。

(二)硝酸甘油:調(diào)節(jié)心臟負荷的“減壓閥”

硝酸甘油作為心血管麻醉常用血管擴張劑,作用機制極具針對性:

1. 核心藥理機制:進入體內(nèi)釋放一氧化氮(NO),激活血管平滑肌鳥苷酸環(huán)化酶,舒張血管平滑肌;

2. 血管選擇性:優(yōu)先舒張靜脈血管,其次舒張冠狀動脈,僅大劑量下輕度舒張動脈阻力血管;

3. 術(shù)中核心價值:減少靜脈回心血量,降低心臟前負荷、左室舒張末壓;直接擴張冠狀動脈及移植橋血管,緩解冠脈痙攣,改善心肌缺血與心內(nèi)膜下灌注;同時降低心肌氧耗,改善肺淤血、低氧癥狀。

(三)聯(lián)用核心邏輯:穩(wěn)壓+減負,雙向優(yōu)化心肌氧供需平衡

簡單來說,兩種藥物的聯(lián)用是各司其職、互補協(xié)同,而非相互對抗:

⒈去甲腎上腺素:負責(zé)“提壓力、保灌注”,解決低血壓、器官灌注不足問題;

⒉硝酸甘油:負責(zé)“降負荷、擴冠脈”,解決心肌缺血、心臟負荷過重問題;

⒊最終目標(biāo):在維持穩(wěn)定冠脈灌注壓的前提下,降低心肌氧耗、改善心肌供血,實現(xiàn)CABG圍術(shù)期血流動力學(xué)的精細化調(diào)控。

02

CABG術(shù)中為何必須聯(lián)用?

CABG手術(shù)患者多為高齡、多支冠脈病變、心功能受損人群,體外循環(huán)停機后易出現(xiàn)“低血壓+心肌缺血+容量超負荷”三重并發(fā)癥,單一用藥無法兼顧,這也是聯(lián)用方案成為臨床剛需的原因:

1. 單一去甲腎上腺素弊端:單純升壓會增加心臟后負荷,導(dǎo)致心肌做功增加、氧耗上升,加重心肌缺血,不利于心肌頓抑恢復(fù);

2. 單一硝酸甘油弊端:單獨使用會進一步降低血壓,導(dǎo)致冠脈灌注壓不足,加重器官缺血,無法糾正低血壓狀態(tài);

3. 聯(lián)用適配場景:針對停機后MAP<65mmHg、中心靜脈壓/肺毛細血管楔壓升高、ECG提示心肌缺血、橋血管血流欠佳、脫機困難的患者,聯(lián)用可同時解決低血壓和心肌缺血兩大問題。

03

最新指南/專家共識明確:規(guī)范聯(lián)用是合理策略

本文嚴格參照2025年國內(nèi)最新權(quán)威指南及國際心血管麻醉相關(guān)共識,明確該聯(lián)用方案的合規(guī)性:

1. 《成人心臟手術(shù)圍手術(shù)期用藥專家共識(2025版)》

?明確去甲腎上腺素為心臟手術(shù)圍術(shù)期低血壓首選升壓藥物,目標(biāo)維持MAP≥65mmHg;

?指出硝酸甘油適用于血壓穩(wěn)定后,合并心肌缺血、心臟前負荷過高的患者,在升壓基礎(chǔ)上小劑量聯(lián)用硝酸甘油,是圍術(shù)期血流動力學(xué)管理的推薦方案;

?強調(diào)核心原則:先維持血壓穩(wěn)定,再啟動血管擴張劑,嚴禁犧牲器官灌注單純擴冠。

2. 《冠狀動脈旁路移植術(shù)圍術(shù)期藥學(xué)監(jiān)護專家共識(2025)》

支持CABG術(shù)中去甲腎上腺素與硝酸甘油的個體化聯(lián)用,針對心肌頓抑、低灌注伴高容量負荷患者,聯(lián)用可提高脫機成功率,改善心肌氧供需平衡;

3. ESC/ACC/AHA急性心衰與心源性休克相關(guān)指南

心源性休克、低灌注狀態(tài)下,去甲腎上腺素為Ⅰ類推薦升壓藥;血壓穩(wěn)定后,可謹慎聯(lián)用硝酸酯類藥物,緩解心臟淤血、改善心肌缺血,且不增加不良預(yù)后風(fēng)險。

指南核心結(jié)論:CABG術(shù)中去甲腎上腺素與硝酸甘油同時泵注,并非禁忌用藥,而是符合最新指南的精準(zhǔn)血流動力學(xué)管理方案,前提是嚴格把握用藥指征與劑量滴定。

04

臨床實操規(guī)范:精準(zhǔn)聯(lián)用,規(guī)避風(fēng)險

(一)聯(lián)用黃征(滿足以下任意2項及以上,結(jié)合整體血流動力學(xué)綜合評估后,即可啟動聯(lián)用

1. MAP<65mmHg,需去甲腎上腺素維持血壓;

2. 中心靜脈壓(CVP)、肺毛細血管楔壓(PCWP)升高,提示前負荷過重;

3. ECG出現(xiàn)ST段異常、橋血管血流欠佳,提示心肌缺血或冠脈痙攣;

4. 體外循環(huán)停機困難、心肌頓抑,伴肺淤血、少尿;

5. 血乳酸輕度升高,提示器官灌注不足。

(二)絕對禁忌聯(lián)用場景(紅線)

1. 大劑量去甲腎上腺素仍無法維持MAP≥65mmHg,難治性低血壓;

2. 嚴重低血容量、右心功能衰竭、前負荷嚴重不足;

3. 嚴重主動脈瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌?。?/p>

4. 顱內(nèi)高壓、嚴重青光眼(硝酸甘油禁忌證);

5. 血乳酸進行性升高、難治性心源性休克。

(三)標(biāo)準(zhǔn)化用藥流程

1.先穩(wěn)壓,后擴冠:優(yōu)先泵注去甲腎上腺素,起始劑量0.05-0.3μg/(kg/min),滴定至MAP維持65-70mmHg;

2. 小劑量啟動硝酸甘油:血壓穩(wěn)定后,啟動硝酸甘油泵注,起始劑量0.2-0.5μg/(kg/min),緩慢滴定,嚴禁快速大劑量給藥;

3. 劑量調(diào)整原則:每5~10分鐘根據(jù)有創(chuàng)血壓、充盈壓微調(diào)劑量,以SBP下降不超過10~15mmHg、心肌缺血改善、心臟充盈壓下降為目標(biāo);

4. 全程監(jiān)測指標(biāo):有創(chuàng)動脈壓、CVP、TEE、ECG、尿量、乳酸、橋血管血流,實時評估血流動力學(xué)變化。

05

聯(lián)用臨床效果:1+1>2,獲益明確

大量臨床實踐及指南證實,符合指征的規(guī)范聯(lián)用,可帶來明確臨床獲益:

? 維持穩(wěn)定MAP,保障心、腦、腎重要器官灌注;

? 優(yōu)化冠脈灌注壓,緩解心肌缺血、預(yù)防橋血管痙攣;

? 降低心臟前后負荷,減少心肌氧耗,促進心肌頓抑恢復(fù);

? 提升體外循環(huán)脫機成功率,減少高劑量升壓藥使用;

? 改善肺淤血、增加尿量,降低圍術(shù)期心肺并發(fā)癥發(fā)生率。

06

總結(jié)

CABG術(shù)中去甲腎上腺素+硝酸甘油同時泵注,從來不是“相互抵消的無效用藥”,而是針對患者病理生理狀態(tài)的精準(zhǔn)分層麻醉管理策略,完全契合2025最新專家共識與國際指南。

臨床實操中,牢牢把握“先穩(wěn)壓、后擴冠,小劑量、慢滴定、強監(jiān)測”的核心原則,根據(jù)患者實時血流動力學(xué)指標(biāo)個體化調(diào)整劑量,就能在規(guī)避風(fēng)險的同時,最大化發(fā)揮藥物協(xié)同作用,保障CABG手術(shù)麻醉安全與患者預(yù)后。

參考文獻

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