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難治性患者血壓降低14.0 mmHg,達(dá)標(biāo)率超7成!口服新藥3期臨床結(jié)果積極

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日前,阿斯利康(AstraZeneca)宣布,3期臨床試驗(yàn)Bax24的積極完整結(jié)果顯示,與安慰劑相比,baxdrostat在12周時(shí)使24小時(shí)平均收縮壓(SBP)實(shí)現(xiàn)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)和臨床意義的顯著降低。難治性高血壓(rHTN)患者在標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)上接受baxdrostat(2 mg)或安慰劑治療。療效在24小時(shí)的周期內(nèi)均有體現(xiàn),包括高血壓患者心血管事件風(fēng)險(xiǎn)較高的清晨時(shí)段。

Baxdrostat在3期臨床試驗(yàn)Bax24中達(dá)到主要終點(diǎn),在難治性高血壓患者中顯示出具有臨床意義且持續(xù)的降壓效果。第12周時(shí),安慰劑校正后的24小時(shí)動(dòng)態(tài)平均收縮壓降幅為14.0 mmHg(95% CI:-17.2,-10.8;p<0.0001)。Baxdrostat總體耐受性良好,安全性特征與BaxHTN試驗(yàn)一致。

Baxdrostat在多個(gè)關(guān)鍵次要終點(diǎn)上也顯示出具有統(tǒng)計(jì)學(xué)和臨床意義的顯著降低,包括夜間動(dòng)態(tài)平均收縮壓(安慰劑校正后降低13.9 mmHg)和坐位收縮壓(安慰劑校正后降低10.3 mmHg),與BaxHTN試驗(yàn)的數(shù)據(jù)一致。接受baxdrostat治療的患者24小時(shí)平均收縮壓<130 mmHg的比例(71%)顯著高于接受安慰劑治療的患者(17%)。

Baxdrostat是一種潛在“first-in-class”的高選擇性、強(qiáng)效口服小分子藥物,可抑制醛固酮合酶,該酶由CYP11B2基因編碼,負(fù)責(zé)腎上腺中醛固酮的合成。臨床研究表明,baxdrostat可在較大劑量范圍內(nèi)顯著降低醛固酮水平且不影響皮質(zhì)醇水平。目前,該藥正在作為單藥療法針對(duì)高血壓和原發(fā)性醛固酮增多癥開(kāi)展臨床試驗(yàn)評(píng)估,以及與達(dá)格列凈聯(lián)合用于治療慢性腎臟病合并高血壓,及高?;颊咝牧λソ叩念A(yù)防。

題圖來(lái)源:123RF

參考資料:

[1] Baxdrostat在Bax24 III期試驗(yàn)中對(duì)難治性高血壓患者24小時(shí)動(dòng)態(tài)收縮壓顯示出具有統(tǒng)計(jì)學(xué)和臨床意義的顯著降低,安慰劑校正后降幅達(dá)14.0 mmHg. Retrieved November 11, 2025, from https://www.prnasia.com/story/511310-1.shtml

[2] Baxdrostat demonstrated a statistically significant and highly clinically meaningful placebo-adjusted reduction of 14.0 mmHg in 24-hour ambulatory systolic blood pressure in patients with resistant hypertension in the Bax24 Phase III trial. Retrieved November 11, 2025, from https://www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2025/bax24-phase-iii-trial-full-results.html

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