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生活和工作中，我們經(jīng)常會(huì)聽(tīng)到這樣一句話——壓力就是動(dòng)力。然而，事實(shí)真的如此嗎？來(lái)自哈佛醫(yī)學(xué)院的副教授約翰·瑞迪，在《運(yùn)動(dòng)改造大腦》一書(shū)中表示，壓力能促進(jìn)能量補(bǔ)給，也能拖垮大腦，尋找壓力的”平衡點(diǎn)“顯得尤為重要。

本文摘錄自《運(yùn)動(dòng)改造大腦》

為了給肌肉和大腦預(yù)期的活動(dòng)提供能量，腎上腺素立即開(kāi)始把糖原和脂肪酸轉(zhuǎn)化成葡萄糖，盡管流經(jīng)血液的皮質(zhì)醇起效速度比腎上腺素慢，但它的影響范圍之廣令人難以想象。

在應(yīng)激反應(yīng)過(guò)程中，皮質(zhì)醇有許多不同的帽子，其中一頂是管理新陳代謝的“交通警帽”。皮質(zhì)醇代替腎上腺素履行職責(zé)，發(fā)信號(hào)示意肝臟向血液中提供更多的葡萄糖，同時(shí)使非重要組織和器官的胰島素受體停止工作，并關(guān)閉某些交叉路口，這樣葡萄糖只會(huì)運(yùn)送到與“戰(zhàn)斗或逃跑”有關(guān)的重要區(qū)域。

這種策略的目的是讓身體產(chǎn)生胰島素耐受性（insulin-resistant），從而使大腦獲得充足的葡萄糖。同時(shí)皮質(zhì)醇開(kāi)始重新儲(chǔ)存能量，也可以說(shuō)是補(bǔ)充被腎上腺素的活動(dòng)消耗殆盡的能量。這是把蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖，并開(kāi)始儲(chǔ)備脂肪的過(guò)程。

正如慢性壓力過(guò)程那樣，要是整個(gè)過(guò)程一直持久不衰，那么皮質(zhì)醇的這種作用會(huì)導(dǎo)致以腹部脂肪的形式蓄積過(guò)剩的能量。（皮質(zhì)醇持續(xù)不斷的作用也解釋了為什么有些馬拉松運(yùn)動(dòng)員盡管一直在訓(xùn)練，卻仍有小肚腩，他們的身體從來(lái)沒(méi)有機(jī)會(huì)充分恢復(fù)。）我們繼承的應(yīng)激反應(yīng)伴隨的問(wèn)題是，它蓄積起來(lái)的能量?jī)?chǔ)備沒(méi)有得到利用。關(guān)于這一點(diǎn)隨后會(huì)詳細(xì)論述。

在應(yīng)激反應(yīng)的最初階段，皮質(zhì)醇還促進(jìn)IGF-1的釋放，這種因子是激活細(xì)胞過(guò)程中的一個(gè)關(guān)鍵因素。大腦是葡萄糖的重要消費(fèi)客戶，盡管只占我們身體重量的3%，但會(huì)消耗掉可用能量的20%。大腦沒(méi)有儲(chǔ)存能量的能力，所以皮質(zhì)醇持續(xù)輸送葡萄糖的作用對(duì)大腦正常功能而言是至關(guān)重要的。用于運(yùn)行的能量預(yù)算是固定的，因此大腦已進(jìn)化至在必要時(shí)挪用能量資源，這意味著心理過(guò)程具有競(jìng)爭(zhēng)性。身體絕不可能使所有的神經(jīng)元同時(shí)發(fā)出信號(hào)，所以假如一個(gè)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)活躍起來(lái)，它的發(fā)生必定以抑制另一個(gè)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)作為代價(jià)。慢性壓力的問(wèn)題之一是，一旦下丘腦–垂體–腎上腺軸消耗大量能量來(lái)保持系統(tǒng)的警覺(jué)狀態(tài)，那么大腦的思維功能所需的能量就會(huì)被侵占。

數(shù)說(shuō)運(yùn)動(dòng)：大腦是葡萄糖的重要消費(fèi)客戶，盡管只占我們身體重量的3%，但會(huì)消耗掉可用能量的20%。

壓力教我們的事：人類的集體智慧

把壓力處境刻錄成記憶的行為，顯然是一種具有進(jìn)化優(yōu)勢(shì)的適應(yīng)性行為。它是人類得以生存下來(lái)的共同智慧，而皮質(zhì)醇在其中起到了重要作用。20世紀(jì)60年代，神經(jīng)學(xué)家布魯斯·麥克伊文首次在老鼠大腦的海馬上發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)醇受體，隨后在恒河猴腦內(nèi)也發(fā)現(xiàn)同樣的物質(zhì)。而現(xiàn)在，我們知道人類大腦內(nèi)也存在皮質(zhì)醇受體。

最初，這個(gè)發(fā)現(xiàn)讓科學(xué)家感到害怕，因?yàn)楫?dāng)時(shí)已有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在皮氏培養(yǎng)皿內(nèi)，壓力激素會(huì)毒害大腦細(xì)胞?！霸谠黾舆@些記憶的過(guò)程中，皮質(zhì)醇到底起了什么作用呢？”他問(wèn)道，“目前我們只能說(shuō)，當(dāng)壓力記憶形成時(shí)，如果海馬上缺乏足夠的皮質(zhì)醇受體，學(xué)習(xí)的有效性就會(huì)減弱。但具體的細(xì)節(jié)還在探索中?！?/p>

就像壓力一樣，似乎皮質(zhì)醇也沒(méi)有簡(jiǎn)單的好壞之分。少量的皮質(zhì)醇會(huì)促進(jìn)記憶的形成，而大量的皮質(zhì)醇會(huì)抑制記憶，當(dāng)皮質(zhì)醇超負(fù)荷時(shí)反而會(huì)毀壞神經(jīng)元之間的連接，破壞記憶。海馬為記憶提供時(shí)間、地點(diǎn)、事件和方式的背景，而杏仁核則提供恐懼或激動(dòng)的情感內(nèi)容。在前額葉皮質(zhì)的指揮下，海馬會(huì)對(duì)各種記憶進(jìn)行比較，然后說(shuō)：“別擔(dān)心，那是一根樹(shù)枝，不是蛇?！币虼耍灰ｑR不處于過(guò)度激活狀態(tài)，它就有關(guān)閉下丘腦–垂體–腎上腺軸并關(guān)閉應(yīng)激反應(yīng)的能力。

拉響警鈴的幾分鐘內(nèi)，大腦內(nèi)主要的壓力因子——皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子和去甲腎上腺素與強(qiáng)化谷氨酸鹽的細(xì)胞受體相結(jié)合。谷氨酸鹽是負(fù)責(zé)海馬內(nèi)所有信號(hào)發(fā)送的興奮型神經(jīng)遞質(zhì)，因此提高谷氨酸鹽的活力，可以加快海馬的信號(hào)傳遞過(guò)程，同時(shí)改變突觸上的動(dòng)態(tài)。這樣，每次發(fā)送一個(gè)信息時(shí)，產(chǎn)生信號(hào)沖動(dòng)越容易，所需的谷氨酸鹽量就越少。因此，應(yīng)激反應(yīng)首先增強(qiáng)了長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)，也就是記憶的基本機(jī)制。

短期記憶可能由海馬神經(jīng)元興奮性的提高所致。當(dāng)皮質(zhì)醇達(dá)到最高水平時(shí)，細(xì)胞內(nèi)的基因啟動(dòng)了，這些基因可生產(chǎn)更多蛋白質(zhì)，為更多樹(shù)突、更多受體及更大突觸的形成提供所需的細(xì)胞原材料。在這里一切都變得匪夷所思。新增加的細(xì)胞鞏固了生存記憶，同時(shí)使那條回路中的神經(jīng)元不接受其他需求。一個(gè)神經(jīng)元可能參與無(wú)數(shù)個(gè)記憶，但一個(gè)原本可能形成的記憶如果在遭受壓力期間出現(xiàn)，那么這時(shí)要召集神經(jīng)元參與形成新的神經(jīng)回路會(huì)更加困難。它需要超過(guò)一定的閾值，才能形成記憶。

這很可能解釋了為什么在出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，與壓力因素?zé)o關(guān)的記憶會(huì)受阻。這還有助于我們了解：為什么慢性壓力導(dǎo)致皮質(zhì)醇水平居高不下后，會(huì)使人很難學(xué)習(xí)新知識(shí)？為什么心情沮喪的人會(huì)出現(xiàn)學(xué)習(xí)困難？不僅僅因?yàn)閯?dòng)力缺乏，還因?yàn)楹ｑR神經(jīng)元已經(jīng)支持它們的谷氨酸鹽系統(tǒng)，而排斥次要的刺激。它們已經(jīng)完全被壓力占有。

針對(duì)人類的研究還表明，過(guò)量的皮質(zhì)醇會(huì)阻礙人類使用已有的記憶，所以真的發(fā)生一場(chǎng)大火時(shí)，人們會(huì)忘記緊急出口的位置，也可以說(shuō)，那條記憶回路被中斷了。壓力太大時(shí)，我們失去了形成無(wú)關(guān)記憶的能力，而且也可能無(wú)法恢復(fù)曾經(jīng)有過(guò)的記憶。下次，你不得不參加消防演習(xí)時(shí)，不妨想想運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)學(xué)觀點(diǎn)：消防演習(xí)是為了讓那些神經(jīng)回路更牢固，從而強(qiáng)化記憶。正如我隨后會(huì)提到的，在超負(fù)荷的壓力下，皮質(zhì)醇在皮氏培養(yǎng)皿中的悲劇——損毀神經(jīng)元會(huì)重現(xiàn)。