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生活和工作中，我們經(jīng)常會聽到這樣一句話——壓力就是動力。然而，事實真的如此嗎？來自哈佛醫(yī)學(xué)院的副教授約翰·瑞迪，在《運動改造大腦》一書中表示，壓力能促進能量補給，也能拖垮大腦，尋找壓力的”平衡點“顯得尤為重要。

本文摘錄自《運動改造大腦》

為了給肌肉和大腦預(yù)期的活動提供能量，腎上腺素立即開始把糖原和脂肪酸轉(zhuǎn)化成葡萄糖，盡管流經(jīng)血液的皮質(zhì)醇起效速度比腎上腺素慢，但它的影響范圍之廣令人難以想象。

在應(yīng)激反應(yīng)過程中，皮質(zhì)醇有許多不同的帽子，其中一頂是管理新陳代謝的“交通警帽”。皮質(zhì)醇代替腎上腺素履行職責(zé)，發(fā)信號示意肝臟向血液中提供更多的葡萄糖，同時使非重要組織和器官的胰島素受體停止工作，并關(guān)閉某些交叉路口，這樣葡萄糖只會運送到與“戰(zhàn)斗或逃跑”有關(guān)的重要區(qū)域。

這種策略的目的是讓身體產(chǎn)生胰島素耐受性（insulin-resistant），從而使大腦獲得充足的葡萄糖。同時皮質(zhì)醇開始重新儲存能量，也可以說是補充被腎上腺素的活動消耗殆盡的能量。這是把蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖，并開始儲備脂肪的過程。

正如慢性壓力過程那樣，要是整個過程一直持久不衰，那么皮質(zhì)醇的這種作用會導(dǎo)致以腹部脂肪的形式蓄積過剩的能量。（皮質(zhì)醇持續(xù)不斷的作用也解釋了為什么有些馬拉松運動員盡管一直在訓(xùn)練，卻仍有小肚腩，他們的身體從來沒有機會充分恢復(fù)。）我們繼承的應(yīng)激反應(yīng)伴隨的問題是，它蓄積起來的能量儲備沒有得到利用。關(guān)于這一點隨后會詳細論述。

在應(yīng)激反應(yīng)的最初階段，皮質(zhì)醇還促進IGF-1的釋放，這種因子是激活細胞過程中的一個關(guān)鍵因素。大腦是葡萄糖的重要消費客戶，盡管只占我們身體重量的3%，但會消耗掉可用能量的20%。大腦沒有儲存能量的能力，所以皮質(zhì)醇持續(xù)輸送葡萄糖的作用對大腦正常功能而言是至關(guān)重要的。用于運行的能量預(yù)算是固定的，因此大腦已進化至在必要時挪用能量資源，這意味著心理過程具有競爭性。身體絕不可能使所有的神經(jīng)元同時發(fā)出信號，所以假如一個神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)活躍起來，它的發(fā)生必定以抑制另一個神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)作為代價。慢性壓力的問題之一是，一旦下丘腦–垂體–腎上腺軸消耗大量能量來保持系統(tǒng)的警覺狀態(tài)，那么大腦的思維功能所需的能量就會被侵占。

數(shù)說運動：大腦是葡萄糖的重要消費客戶，盡管只占我們身體重量的3%，但會消耗掉可用能量的20%。

壓力教我們的事：人類的集體智慧

把壓力處境刻錄成記憶的行為，顯然是一種具有進化優(yōu)勢的適應(yīng)性行為。它是人類得以生存下來的共同智慧，而皮質(zhì)醇在其中起到了重要作用。20世紀60年代，神經(jīng)學(xué)家布魯斯·麥克伊文首次在老鼠大腦的海馬上發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)醇受體，隨后在恒河猴腦內(nèi)也發(fā)現(xiàn)同樣的物質(zhì)。而現(xiàn)在，我們知道人類大腦內(nèi)也存在皮質(zhì)醇受體。

最初，這個發(fā)現(xiàn)讓科學(xué)家感到害怕，因為當(dāng)時已有實驗證實，在皮氏培養(yǎng)皿內(nèi)，壓力激素會毒害大腦細胞?！霸谠黾舆@些記憶的過程中，皮質(zhì)醇到底起了什么作用呢？”他問道，“目前我們只能說，當(dāng)壓力記憶形成時，如果海馬上缺乏足夠的皮質(zhì)醇受體，學(xué)習(xí)的有效性就會減弱。但具體的細節(jié)還在探索中?！?/p>

就像壓力一樣，似乎皮質(zhì)醇也沒有簡單的好壞之分。少量的皮質(zhì)醇會促進記憶的形成，而大量的皮質(zhì)醇會抑制記憶，當(dāng)皮質(zhì)醇超負荷時反而會毀壞神經(jīng)元之間的連接，破壞記憶。海馬為記憶提供時間、地點、事件和方式的背景，而杏仁核則提供恐懼或激動的情感內(nèi)容。在前額葉皮質(zhì)的指揮下，海馬會對各種記憶進行比較，然后說：“別擔(dān)心，那是一根樹枝，不是蛇?！币虼?，只要海馬不處于過度激活狀態(tài)，它就有關(guān)閉下丘腦–垂體–腎上腺軸并關(guān)閉應(yīng)激反應(yīng)的能力。

拉響警鈴的幾分鐘內(nèi)，大腦內(nèi)主要的壓力因子——皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子和去甲腎上腺素與強化谷氨酸鹽的細胞受體相結(jié)合。谷氨酸鹽是負責(zé)海馬內(nèi)所有信號發(fā)送的興奮型神經(jīng)遞質(zhì)，因此提高谷氨酸鹽的活力，可以加快海馬的信號傳遞過程，同時改變突觸上的動態(tài)。這樣，每次發(fā)送一個信息時，產(chǎn)生信號沖動越容易，所需的谷氨酸鹽量就越少。因此，應(yīng)激反應(yīng)首先增強了長時程增強效應(yīng)，也就是記憶的基本機制。

短期記憶可能由海馬神經(jīng)元興奮性的提高所致。當(dāng)皮質(zhì)醇達到最高水平時，細胞內(nèi)的基因啟動了，這些基因可生產(chǎn)更多蛋白質(zhì)，為更多樹突、更多受體及更大突觸的形成提供所需的細胞原材料。在這里一切都變得匪夷所思。新增加的細胞鞏固了生存記憶，同時使那條回路中的神經(jīng)元不接受其他需求。一個神經(jīng)元可能參與無數(shù)個記憶，但一個原本可能形成的記憶如果在遭受壓力期間出現(xiàn)，那么這時要召集神經(jīng)元參與形成新的神經(jīng)回路會更加困難。它需要超過一定的閾值，才能形成記憶。

這很可能解釋了為什么在出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)時，與壓力因素?zé)o關(guān)的記憶會受阻。這還有助于我們了解：為什么慢性壓力導(dǎo)致皮質(zhì)醇水平居高不下后，會使人很難學(xué)習(xí)新知識？為什么心情沮喪的人會出現(xiàn)學(xué)習(xí)困難？不僅僅因為動力缺乏，還因為海馬神經(jīng)元已經(jīng)支持它們的谷氨酸鹽系統(tǒng)，而排斥次要的刺激。它們已經(jīng)完全被壓力占有。

針對人類的研究還表明，過量的皮質(zhì)醇會阻礙人類使用已有的記憶，所以真的發(fā)生一場大火時，人們會忘記緊急出口的位置，也可以說，那條記憶回路被中斷了。壓力太大時，我們失去了形成無關(guān)記憶的能力，而且也可能無法恢復(fù)曾經(jīng)有過的記憶。下次，你不得不參加消防演習(xí)時，不妨想想運動的神經(jīng)學(xué)觀點：消防演習(xí)是為了讓那些神經(jīng)回路更牢固，從而強化記憶。正如我隨后會提到的，在超負荷的壓力下，皮質(zhì)醇在皮氏培養(yǎng)皿中的悲劇——損毀神經(jīng)元會重現(xiàn)。