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后生元是益生菌經(jīng)加工處理后的益生菌代謝物成分統(tǒng)稱，包括菌體與代謝產(chǎn)物。研究證實(shí)，經(jīng)過篩選的后生元，增強(qiáng)免疫能力優(yōu)于原活菌，即使經(jīng)由高溫作用或腸胃消化液處理，仍保有高度生理活性。已知后生元對(duì)人體健康有多種助益，如抗炎、免疫調(diào)節(jié)、抗氧化和抗菌活性，具有用于代謝綜合征、焦慮癥、抑郁癥等方面的健康潛力，因此，需要對(duì)后生元研究與開發(fā)的日益深入，為后生元在健康食品行業(yè)和醫(yī)療保健領(lǐng)域應(yīng)用提供有利證據(jù)。

研究進(jìn)展

來自解淀粉芽孢桿菌J和植物乳植桿菌SN4（PWE）的后生元通過增強(qiáng)腸道屏障、調(diào)節(jié)微生物群和保護(hù)肝臟來緩解大腸桿菌誘導(dǎo)的腸炎

摘要：對(duì)宿主健康有益，但在緩解腸道炎癥中的潛在特定作用模式仍然知之甚少。本研究旨在研究由解淀粉芽孢桿菌J和植物乳桿菌SN4衍生的新型后生制劑PWE的抗炎活性、腸道屏障恢復(fù)、抗氧化活性以及對(duì)微生物生態(tài)失調(diào)的糾正作用。在本研究中，C57BL/6雄性小鼠通過灌胃給予PWE 7 天，然后給予大腸桿菌K88誘導(dǎo)3 天，以評(píng)估其對(duì)腸炎的保護(hù)作用。結(jié)果表明，PWE對(duì)大腸埃希桿菌（ETEC）侵襲性腸炎小鼠具有明顯的保護(hù)作用。具體來說，PWE改善了整體健康狀況和結(jié)腸長(zhǎng)度，恢復(fù)了空腸和結(jié)腸的絨毛和隱窩形態(tài)，減少了炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)。此外，PWE可增強(qiáng)Occludin等緊密連接蛋白的表達(dá)，上調(diào)ZO-1和Claudin mRNA表達(dá)，調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因BAX、Bcl2和Caspase-3，增強(qiáng)肝臟抗氧化能力。腸道菌群分析顯示，PWE通過減少志賀氏桿菌豐度和增加乳酸桿菌科和毛螺科豐度來重新平衡微生物組成，促進(jìn)SCFA的產(chǎn)生。此外，相關(guān)分析表明，乳酸桿菌科豐度的增加與腸道炎癥的減少和屏障功能的改善有關(guān)。脂乳桿菌豐度與抗凋亡作用和抗氧化性能呈正相關(guān)。總之，研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了PWE通過微生物群調(diào)節(jié)和SCFA增強(qiáng)，在減輕腸道炎癥、修復(fù)屏障功能障礙和恢復(fù)微生物失衡方面的調(diào)節(jié)作用。這些結(jié)果為防治細(xì)菌感染、腹瀉和改善腸道健康提供了新的見解和策略。

結(jié)論：后生元PWE在緩解大腸桿菌誘導(dǎo)的小鼠腸炎的腸道炎癥、屏障損傷和氧化應(yīng)激方面具有很大的潛力。這些有益作用歸因于其增強(qiáng)Occludin蛋白的表達(dá)，ZO-1和Claudin基因的mRNA表達(dá)，調(diào)控凋亡相關(guān)基因BAX、Bcl2和Caspase-3，優(yōu)化腸道微生物群，增加SCFAs的產(chǎn)生。值得注意的是，PWE誘導(dǎo)的乳酸桿菌科和毛螺科的豐度增加是改善腸道健康的關(guān)鍵因素。實(shí)驗(yàn)小鼠研究表明，PWE可能有潛力作為一種治療輔助藥物來糾正微生物紊亂和治療細(xì)菌誘導(dǎo)的腸道炎癥。

Reference:

TONG Y C, ABBAS Z, WU S, et al. Postbiotics from Bacillus amyloliquefaciens J and Lactiplantibacillus plantarum SN4 (PWE) alleviates E. coli-induced enteritis via gut barrier enhancement, microbiota modulation, and liver protection[J]. Food Bioscience, 2025, 68: 106732. DOI:10.1016/j.fbio.2025.106732.

后生元作為阿爾茨海默病的治療工具：分子途徑和神經(jīng)保護(hù)作用的見解

摘要：阿爾茨海默病（AD）是一種進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，其特征是氧化應(yīng)激、神經(jīng)炎癥、線粒體功能障礙、神經(jīng)遞質(zhì)失衡、TAU蛋白過度磷酸化和

β-

結(jié)論：后生元是治療AD的一種有前景的新興治療策略，為分子途徑和神經(jīng)保護(hù)作用提供了新的見解。這篇綜述強(qiáng)調(diào)了后生元在調(diào)節(jié)AD的主要病理特征中的多方面作用，包括氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、神經(jīng)炎癥和谷氨酸興奮毒性。這些機(jī)制對(duì)于延緩阿爾茨海默病的進(jìn)展和減輕其神經(jīng)退行性影響至關(guān)重要。此外，討論的證據(jù)強(qiáng)調(diào)了轉(zhuǎn)基因生態(tài)失調(diào)與AD發(fā)病機(jī)制之間的重要相互作用。轉(zhuǎn)基因成分的改變會(huì)導(dǎo)致有害代謝物的產(chǎn)生，包括有毒和錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)會(huì)導(dǎo)致突觸喪失、認(rèn)知能力下降和神經(jīng)元損傷。后生元通過其恢復(fù)微生物平衡的能力，提供了一種有針對(duì)性的方法來減輕這些有害影響并促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的生長(zhǎng)。這篇綜述還強(qiáng)調(diào)了越來越多的臨床前和臨床研究的證據(jù)，這些研究強(qiáng)調(diào)了后生物制劑治療AD的潛力。雖然大部分研究仍處于早期階段，但迄今為止的結(jié)果表明，后益生菌可以影響AD模型中的微生物-腸-腦軸，減少神經(jīng)炎癥，并改善認(rèn)知功能。后生元的治療效果，加上其最小的副作用，使其成為一種可行的治療選擇，值得進(jìn)一步探索。此外，針對(duì)GM的治療，包括后生元療法，代表了阿爾茨海默病治療的一個(gè)令人興奮的前沿?？紤]到腸道之間的緊密聯(lián)系健康和神經(jīng)退行性變，旨在恢復(fù)基因平衡的策略可能為對(duì)抗AD的潛在原因提供一種創(chuàng)新的方法。隨著研究的進(jìn)展，后生元可能成為阿爾茨海默病治療的基石，為目前的藥物治療提供補(bǔ)充或替代策略。最終，繼續(xù)研究受后生物制劑影響的分子途徑對(duì)于優(yōu)化其治療AD和其他潛在神經(jīng)退行性疾病的潛力至關(guān)重要。

Reference:

ARAN K R, PORE P, HUNJAN G, et al. Postbiotics as a therapeutic tool in Alzheimer's disease: insights into molecular pathways and neuroprotective effects[J]. Ageing Research Reviews, 2025, 106: 102685. DOI:10.1016/j.arr.2025.102685.

后生元通過調(diào)節(jié)腸道菌群、促進(jìn)色氨酸代謝和激活A(yù)hR/IL-22信號(hào)通路來改善葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎

摘要：滅活益生菌因其安全性、有效性、穩(wěn)定性和彈性等優(yōu)點(diǎn)，越來越多地用于治療各種疾病。為了評(píng)估兩歧雙歧桿菌M1-3滅活菌對(duì)緩解DSS誘導(dǎo)的結(jié)腸炎的作用，比較了不同濃度活菌和滅活菌對(duì)雄性C57BL/6J小鼠結(jié)腸炎的影響。此外，通過分析腸道菌群組成、色氨酸代謝物和AhR/IL-22信號(hào)通路的變化來探索潛在的機(jī)制。研究表明，高劑量（2 × 109 CFU/mL）熱滅活益生菌灌胃14 天，可以有效緩解DSS誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎，其效果與活益生菌相當(dāng)。這種效果歸因于腸道微生物群的調(diào)節(jié)，有益細(xì)菌如Muribaculaceae，Alistipes和Ruminococcaceae增加，有害微生物如Escherichia/ Shigella spp.減少。此外，滅活益生菌增強(qiáng)了色氨酸代謝。導(dǎo)致代謝物水平升高，包括吲哚-3-乳酸、吲哚-3-丙酸、吲哚丙烯酸和吲哚，隨后激活A(yù)hR/IL-22信號(hào)通路。研究結(jié)果證實(shí)了熱滅活兩歧雙歧桿菌M1-3在緩解結(jié)腸炎方面的有效性，并顯示出劑量依賴性反應(yīng)。細(xì)菌裂解液上清液中的可溶性莢膜多糖是兩歧雙歧桿菌M1-3的潛在有效成分。這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)含熱滅活兩歧雙歧桿菌M1-3的新型益生菌產(chǎn)品提供了理論依據(jù)。

結(jié)論：本研究表明，巴氏殺菌的益生菌可以通過改善結(jié)腸組織損傷、調(diào)節(jié)腸道菌群和調(diào)節(jié)糞便代謝產(chǎn)物來減輕DSS誘導(dǎo)的小鼠結(jié)腸炎。此外，滅活益生菌的有益效果優(yōu)于活菌，且有劑量依賴性。這些作用可能歸因于通過AhR/IL-22途徑增強(qiáng)上皮屏障功能和減少腸道炎癥。此外，細(xì)菌裂解液上清液中的可溶性莢膜多糖是兩歧雙歧桿菌M1-3的潛在有效成分。

Reference:

HAN M Z, HOU M X, LIU Y Y, et al. Postbiotics ameliorate DSS-induced colitis in mice by regulating gut microbiota, promoting tryptophan metabolism, and activating AhR/ IL-22 signaling pathway[J]. Food Bioscience, 2025, 69: 106828. DOI:10.1016/j.fbio.2025.106828.

活的副干酪乳桿菌K56及其衍生的后生元對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖和炎癥的影響

摘要：益生菌對(duì)肥胖和相關(guān)慢性疾病都有有益的作用。后生元類似地調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝，為肥胖治療提供了潛在的新策略。本研究旨在闡明和比較活的副干酪乳桿菌K56（VLP）及其衍生后生元（包括熱滅活副干酪乳桿菌K56（DLP）和表面蛋白（SPs））在調(diào)節(jié)高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的肥胖和結(jié)腸免疫紊亂中的作用和潛在機(jī)制。結(jié)果表明，通過降低血清甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C），同時(shí)增加高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C），VLP衍生的后生元顯著降低了體重，改善了血脂狀況。此外，VLP和SPs能有效抑制CCATT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白-α（CEBP-α）、過氧化物酶體增殖物活化受體（PPAR-γ）和脂肪酸合成酶（FAS）的表達(dá)，從而減少脂肪合成，改善脂質(zhì)代謝。此外，它們還通過提高肝臟中超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶（CAT）活性，同時(shí)降低丙二醛（MDA）水平，增強(qiáng)抗氧化能力，從而減輕HFD引起的肝臟脂質(zhì)積累和損傷。值得注意的是，VLP衍生的后生元還通過抑制NF-κB和JNK信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白，改善了腸道屏障功能，減輕了腸道炎癥。相比之下，去除SPs的VLP表現(xiàn)出較弱的效果，可能是由于SPs的缺失，這可能會(huì)阻礙它們與腸道的黏附。此外，用SPs灌胃可顯著提高腸道內(nèi)乳酸桿菌和norank_f_Ruminococcaceae的相對(duì)豐度，緩解生態(tài)失調(diào)。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了VLP衍生的后生元開發(fā)旨在對(duì)抗肥胖的創(chuàng)新功能食品中的實(shí)踐和理論重要性。

結(jié)論：VLP及其衍生后生元可能通過“微生物-腸道-肝臟軸”調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝紊亂、肝臟脂質(zhì)積累、結(jié)腸免疫紊亂和腸道菌群失衡。值得注意的是，SPs不僅可以作為黏附因子，幫助VLP在腸道定植發(fā)揮益生菌作用，還可以促進(jìn)腸道有益菌如乳酸桿菌的生長(zhǎng)，緩解腸道紊亂。這些發(fā)現(xiàn)支持了VLP衍生的后生元，特別是SPs，作為預(yù)防和治療肥胖的有效膳食補(bǔ)充劑的潛力。

Reference:

WU F, YANG M X, SONG X Y, et al. Effects of viable Lacticaseibacillus paracasei K56 and its derived postbiotics on obesity and inflammation induced by a high-fat diet[J]. Food Bioscience, 2025, 65: 105999. DOI:10.1016/j.fbio.2025.105999.

桑樹衍生的后生元可緩解脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的腸道炎癥并調(diào)節(jié)腸道微生物群失調(diào)

摘要：桑葚衍生后生元（MDP）具有良好的生物活性，包括抗氧化和抗炎作用；然而，它們?cè)谡{(diào)節(jié)腸道炎癥和微生物群組成中的具體作用仍未得到充分研究。鑒于人們對(duì)腸道健康和控制炎癥性疾病的功能性食品成分的興趣日益濃厚，本研究旨在評(píng)估MDP在LPS誘導(dǎo)的全身炎癥小鼠模型中減輕腸道炎癥和改變腸道微生物群的作用。MDP可顯著減輕LPS誘導(dǎo)的腸、肝、脾和腎的病理改變，從而改善全身健康和免疫功能。組織學(xué)分析顯示，腸道上皮炎癥和組織損傷減少，支持MDP改善腸道屏障完整性的潛力?？寡趸瘜?shí)驗(yàn)顯示，在LPS的作用下，MDP降低了丙二醛（MDA）水平，增加了過氧化氫酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過氧化物酶（GSH）的酶活性，表明細(xì)胞抗氧化防御能力增強(qiáng)。炎癥細(xì)胞因子分析顯示，MDP下調(diào)促炎標(biāo)志物TNF-α、IL-1β、IL-6、MYD88、Nrf2 COX-2和HO1，上調(diào)TLR4，通過調(diào)節(jié)TLR4-NF-κb通路發(fā)揮潛在的抗炎作用。此外，MDP通過增加厚壁菌門和擬桿菌門的豐度，促進(jìn)腸道微生物群組成的有益改變，這與腸道健康和炎癥調(diào)節(jié)有關(guān)。腸道菌群組成的變化提示了MDP可能有助于恢復(fù)腸道穩(wěn)態(tài)和減少全身炎癥的潛在機(jī)制。這些發(fā)現(xiàn)表明，MDP可能作為一種有前景的功能性食品成分，支持免疫健康，減少炎癥，促進(jìn)腸道微生物群平衡，在旨在減輕炎癥和代謝紊亂的強(qiáng)化食品和營養(yǎng)保健品中提供潛在的應(yīng)用。

結(jié)論：研究結(jié)果表明，桑葚衍生后生元（MDP）可以改善和恢復(fù)LPS誘導(dǎo)的免疫功能低下小鼠的腸、肝、脾和腎的病理改變，并逆轉(zhuǎn)氧化活性。此外，MDP下調(diào)LPS誘導(dǎo)小鼠空腸中TNF-α、IL-1β、IL-6、MYD88、Nrf2、COX-2和HO1 mRNA水平，上調(diào)TLR4，提示潛在的抗炎活性。此外，MDP干預(yù)似乎通過增加有益菌（如厚壁菌門和擬桿菌門）的水平來影響腸道菌群組成。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了MDP作為一種功能干預(yù)的潛力，可以支持免疫功能低下個(gè)體的免疫健康和腸道微生物群，這表明桑葚在未來的治療應(yīng)用前景廣闊。

Reference:

ABBAS Z, AHMAD B, TONG Y C, et al. Mulberry-derived postbiotics alleviate LPS-induced intestinal inflammation and modulate gut microbiota dysbiosis[J]. Food & Function, 2025, 16, 4437. DOI:10.1039/d4fo05503a.

翻譯/撰寫：李雄（實(shí)習(xí)）

編輯：王佳紅；責(zé)任編輯：孫勇

封面圖片來源：圖蟲創(chuàng)意