哈嘍，大家好，今天小墨這篇評論，主要來分析過敏竟能抗癌，肥大細胞變身腫瘤轟炸手的新發(fā)現(xiàn)。

提到過敏，不少人都滿是無奈。可能是春天沾了花粉就噴嚏不停，可能是吃了口海鮮就渾身起紅疹，更甚者還會呼吸困難。

這種讓身體頻頻“小題大做”的生理反應，一直被當成健康路上的絆腳石。但誰能想到，在科學家的巧妙改造下，這個讓人頭疼的“麻煩精”，居然能搖身一變成為對抗癌癥的精銳奇兵。

要搞懂這波操作的精妙所在，咱們得先認識下過敏反應的核心角色，也就是肥大細胞。在咱們的免疫系統(tǒng)里，肥大細胞就像個脾氣火爆的哨兵，表面布滿了能結合免疫球蛋白E（IgE）的受體，內(nèi)部還裝著滿是炎癥因子的“彈藥庫”。

平時只要接觸到花粉、塵螨這類過敏原，IgE抗體就會和肥大細胞表面的受體結合，讓它進入“致敏”狀態(tài)。

一旦再次碰到過敏原，致敏的肥大細胞就會立刻“脫顆?！?，釋放出組胺等物質(zhì)，這也就引發(fā)了咱們熟悉的過敏癥狀。長期以來，醫(yī)學界都在想辦法抑制它的活性來治療過敏。

但浙江大學顧臻教授、俞計成教授團隊，聯(lián)合中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院劉福囝教授團隊卻反其道而行之。他們覺得，既然肥大細胞識別過敏原時又敏銳反應又劇烈，為啥不能讓它去識別并攻擊癌細胞呢？

2025年12月10日，這項重磅研究成果刊登在了國際頂級學術期刊《細胞》上，光明網(wǎng)等官方媒體也第一時間進行了報道。

團隊并沒有對肥大細胞進行復雜的基因改造，而是用了更簡單經(jīng)濟的“致敏”方式。他們用特定的腫瘤抗原特異性IgE抗體處理肥大細胞，讓它表面裝上了能精準識別腫瘤的“導航雷達”。這下腫瘤細胞在這些改造后的肥大細胞眼里，就成了必須攻擊的“超級過敏原”。

光讓肥大細胞能識別腫瘤還不夠，科學家們還把它改造成了“運兵車”，在它內(nèi)部裝載了溶瘤病毒。這種病毒的特殊之處在于，它能特異性地殺傷腫瘤細胞。新華網(wǎng)報道中提到，這種設計巧妙解決了溶瘤病毒臨床應用的難題。

原來溶瘤病毒如果直接瘤內(nèi)注射，很難觸及深層組織和轉(zhuǎn)移病灶；要是靜脈注射，又容易被血液中的抗體中和，靶向性特別差。而肥大細胞這個天然載體，能很好地保護溶瘤病毒穿越體內(nèi)的復雜環(huán)境，避免被提前消滅。

當這支武裝好的“IgE致敏肥大細胞”部隊被注入體內(nèi)后，就會憑借表面的IgE抗體，精準找到腫瘤組織并聚集在周圍。一旦接觸到腫瘤抗原，它們就會啟動“脫顆?！狈磻?，釋放出里面的溶瘤病毒。這些病毒會立刻感染并裂解癌細胞，這就是第一波攻擊。

更關鍵的是，脫顆粒釋放的趨化因子和炎癥介質(zhì)，會像“召集令”一樣，吸引大量免疫系統(tǒng)的主力殺傷細胞，比如CD8+T細胞，涌入腫瘤組織。

中國新聞網(wǎng)的報道里提到，這個過程能把免疫反應微弱的“冷腫瘤”，變成免疫反應活躍的“熱腫瘤”，引發(fā)針對癌細胞的級聯(lián)免疫反應。簡單說，就是在腫瘤內(nèi)部誘發(fā)了一場精準的“局部過敏風暴”。

這項全新的治療策略，在多個癌癥模型中都展現(xiàn)出了令人振奮的療效。在黑色素瘤、肺轉(zhuǎn)移瘤，還有難治的三陰性乳腺癌小鼠模型中，裝載了溶瘤病毒的致敏肥大細胞，都顯著抑制了腫瘤生長，有的甚至實現(xiàn)了腫瘤消退。

為了驗證臨床轉(zhuǎn)化的可行性，團隊還構建了更復雜的人源化模型。他們用患者來源的HER2陽性腫瘤異種移植物，配合攜帶抗HER2 IgE的人源肥大細胞進行治療。

澎湃新聞報道了這次實驗的結果，治療后不僅人源腫瘤的生長被有效抑制，腫瘤內(nèi)部T細胞的活性也顯著提升，而且沒有出現(xiàn)明顯副作用。

更值得一提的是，IgE抗體的多樣性意味著，通過更換不同的抗體，這種療法可以針對不同類型的腫瘤，通用性和拓展?jié)摿Χ紭O強。

顧臻教授也表示，每位患者的腫瘤抗原都可能成為引導肥大細胞的“過敏信號”，有望實現(xiàn)量身定制的腫瘤過敏免疫療法。而且這個遞送平臺還能裝載小分子、蛋白抗體等多種藥物，前景十分廣闊。