黃土高原是我國最大的蘋果產區(qū)，也是優(yōu)質蘋果的核心產區(qū)之一。然而，該地區(qū)早春頻繁發(fā)生的低溫霜凍嚴重影響了蘋果的產量與品質，給蘋果產業(yè)帶來了巨大經濟損失。在蘋果中，RING型E3泛素連接酶MYB30-Interacting E3 Ligase 1（MIEL1）作為耐寒性的負調控因子，其蛋白穩(wěn)定性在低溫脅迫下顯著下降，但其降解機制尚不明確。

近日，西北農林科技大學蘋果抗逆與品質改良創(chuàng)新團隊管清美教授課題組在國際著名期刊The Plant Cell上發(fā)表了題為“MdKIN10-mediated phosphorylation of the E3 ubiquitin ligase MdMIEL1 leads to its autophagic degradation under cold stress”的研究論文，解析了蘋果響應低溫脅迫過程中MdKIN10介導泛素連接酶MdMIEL1降解的分子機制。

該研究發(fā)現(xiàn)，在蘋果響應低溫脅迫過程中，被低溫脅迫激活的蛋白激酶MdKIN10通過磷酸化MdMIEL1的第198位絲氨酸促進了其被自噬途徑降解。進一步研究發(fā)現(xiàn)，MdMIEL1與自噬相關蛋白MdATG8i存在相互作用，且該磷酸化修飾顯著增強了二者互作，從而加速MdMIEL1的自噬降解。與此同時，低溫脅迫減輕了MdMIEL1對其下游靶標——轉錄因子MdBBX7的泛素化降解作用，進而激活脂肪酸去飽和途徑及一系列冷響應基因的表達，最終提升蘋果植株的耐寒性。

圖一：MdKIN10和MdMIEL1相互作用

綜上所述，該研究闡明了一個由MdKIN10-MdMIEL1-MdBBX7構成的調控模塊，在蘋果應對低溫脅迫時通過多層級蛋白質修飾“級聯(lián)”實現(xiàn)信號傳導與響應。該研究不僅豐富了蘋果冷脅迫響應調控網絡的理論框架，也為蘋果耐寒育種提供了重要的理論支撐。

圖二：蘋果中MdKIN10-MdMIEL1-MdBBX7模塊響應低溫脅迫工作模型

博士生智芳（已畢業(yè)）為論文第一作者，管清美教授為通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金、新疆蘋果產業(yè)技術體系和新疆生產建設兵團科技計劃項目的聯(lián)合資助，同時本研究也得到了西北農林科技大學王存教授、深圳農業(yè)基因組研究所黃莉博士和西北農林科技大學高性能計算平臺的大力支持。

https://doi.org/10.1093/plcell/koaf284