四川
德國團隊在《細胞》發(fā)表研究，通過解析罕見病 SSMD 患兒的 GPX4 基因突變，發(fā)現(xiàn)該突變使 GPX4 酶失去膜錨定 “鰭” 結(jié)構(gòu)，無法附著細胞膜清除脂質(zhì)過氧化物，觸發(fā)神經(jīng)元 “鐵死亡”，致腦萎縮。
此發(fā)現(xiàn)顛覆神經(jīng)退行性疾病研究范式，提示阿爾茨海默病等的元兇或為膜氧化損傷與鐵死亡，而非淀粉樣蛋白斑塊，且鐵死亡抑制劑可減緩神經(jīng)元死亡，為相關(guān)疾病治療提供新方向。
淀粉樣蛋白斑塊是 “墓碑”？鐵死亡才是神經(jīng)疾病殺手？大腦“生銹”危機：罕見基因突變揭示神經(jīng)退行性疾病的全新圖景
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