圍術(shù)期低血壓在非心臟手術(shù)中極為常見，且與心肌損傷、急性腎損傷等不良結(jié)局密切相關(guān)。血管加壓藥作為糾正低血壓的核心手段，其合理選用與滴定策略一直是臨床爭議的焦點。近期《Anesthesiology》預發(fā)表了由Maxime Nguyen等撰寫的臨床焦點綜述。本文基于最新循證證據(jù)，系統(tǒng)梳理各類血管加壓藥的特點、適用場景與臨床決策路徑，為圍術(shù)期血壓管理提供實用參考。

一、低血壓的常見機制：為何血管會“松弛”？

手術(shù)患者低血壓的主要機制是血管擴張，即血管阻力下降。麻醉藥物（尤其是神經(jīng)阻滯和全身麻醉）、炎癥反應、以及一氧化氮等介質(zhì)釋放，均可導致血管平滑肌舒張、靜脈容量增加，從而降低回心血量和血壓。此外，長期使用兒茶酚胺類藥物可能導致受體脫敏，進一步加重血管麻痹。

圖1：生理系統(tǒng)協(xié)同作用與藥物作用靶點示意圖

• 核心系統(tǒng)：展示了交感神經(jīng)系統(tǒng)、血管加壓素系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)共同維持血管張力的生理網(wǎng)絡。

• 失衡環(huán)節(jié)：標明了麻醉（催眠藥、神經(jīng)阻滯）如何抑制交感輸出，以及炎癥如何通過誘導一氧化氮（NO）合成導致血管平滑肌松弛。

• 藥物靶點：清晰指出了各類血管加壓藥的作用受體（如α1、V1a、AT1R）及部分藥物（如亞甲藍、羥鈷胺）抑制NO通路的環(huán)節(jié)。

目前臨床常用的血管加壓藥主要包括腎上腺素能類和非腎上腺素能類兩大類。下表梳理了其主要藥理特點與血流動力學影響：

藥物

主要受體作用

血壓

心率

外周阻力

心肌收縮力

心輸出量

去甲腎上腺素

α?, β? > β?

±/↑

去氧腎上腺素

α?

±/↓

↓（前負荷依賴者除外）

麻黃堿

α, β（間接+直接）

腎上腺素

α?, β?, β?

血管加壓素

V1a

±/↓

血管緊張素Ⅱ

AT1R

±/↓

1. 去甲腎上腺素 vs 去氧腎上腺素：誰更優(yōu)？

• 去甲腎上腺素：兼具α?和β?活性，能同時提升血管張力和心肌收縮力，適用于多數(shù)血管擴張性低血壓，尤其是感染性休克。

• 去氧腎上腺素：純α?激動劑，可能降低心輸出量，尤其在前負荷不足的患者中。有觀察性研究提示其與術(shù)后急性腎損傷和譫妄風險相關(guān)。

VEGA-1試驗顯示，去甲腎上腺素組患者MAP＜65 mmHg的時間略短，但該試驗并未設計為結(jié)局研究。目前正在進行的VEGA-2試驗（計劃納入＞1.8萬例患者）將以急性腎損傷為主要終點，進一步對比二者優(yōu)劣。

2. 麻黃堿：快速糾正，但有耐藥性

麻黃堿通過直接與間接激動α和β受體起效，可快速提升心輸出量和血壓，尤其適用于心率偏慢、心功能尚可的患者。但重復給藥易發(fā)生快速耐受，限制其長期使用。

3. 非腎上腺素能類：二線選擇，用于頑固性低血壓

• 血管加壓素：適用于去甲腎上腺素抵抗的血管擴張性休克，尤其是感染性休克?？蓽p少腎臟替代治療需求，但需警惕內(nèi)臟缺血風險。

• 血管緊張素Ⅱ：在血管緊張素Ⅱ缺乏或腎素水平升高的患者中效果顯著，適用于頑固性血管擴張性休克。

• 亞甲藍與羥鈷胺：通過抑制一氧化氮通路提升血壓，但缺乏高質(zhì)量循證支持，且可能伴隨氧化損傷等風險，目前不推薦常規(guī)使用。

目前尚無統(tǒng)一的一線藥物推薦，應結(jié)合患者血流動力學特征、心律失常風險、心臟功能及手術(shù)類型個體化選擇：

• 心功能差、前負荷依賴者 → 優(yōu)先考慮具有β?活性的藥物（如去甲腎上腺素、麻黃堿）

• 心律失常風險高者 → 可考慮純α激動劑（如去氧腎上腺素）

• 感染性休克或嚴重血管麻痹 → 去甲腎上腺素為首選

近年來證據(jù)支持低濃度去甲腎上腺素可安全經(jīng)外周靜脈短期輸注，尤其適用于緊急情況。但需選擇近端、管徑粗的靜脈，密切觀察滲出情況。若需長期或高劑量輸注，仍建議盡早建立中心靜脈通路。

? 血管加壓藥 or 補液？

低血壓處理需先判斷病因是低血容量還是低血管張力。

圖2：低血容量與低血管張力的鑒別決策路徑

• 第一層（臨床背景）：根據(jù)出血、麻醉深度、感染等因素，初步判斷低血壓的傾向。

• 第二層（動脈波形分析）：

• • 低血容量線索：脈壓變小、收縮期曲線下面積減少。

  • 低血管張力線索：舒張壓降低（無心動過緩時）、重搏切跡下移。

• 第三層（結(jié)合心輸出量監(jiān)測）：

• • 若心輸出量/每搏量低 → 評估液體反應性 → 如反應陽性，則補液治療。

  • 若心輸出量/每搏量正常或升高 → 提示血管擴張為主 →啟動血管加壓藥。

血管加壓藥與補液并非對立，而是互補。當血管加壓藥劑量持續(xù)攀升時，應重新評估容量狀態(tài)。

四、未來趨勢：個體化與智能化管理 個體化血壓目標

不同患者、不同器官的自我調(diào)節(jié)下限不同，因此基于術(shù)前基線血壓設定個體化目標可能優(yōu)于統(tǒng)一閾值（如MAP≥65 mmHg）。

閉環(huán)輸注系統(tǒng)

多項研究顯示，閉環(huán)血管加壓藥輸注系統(tǒng)能更穩(wěn)定地將血壓維持在目標范圍，減少人工滴定中的高、低血壓波動。盡管目前仍處探索階段，其前景值得期待。

AI預測低血壓

基于機器學習的低血壓預測系統(tǒng)已逐步進入臨床，可提前預警低血壓事件，實現(xiàn)預防性干預。然而其成本較高，且對臨床結(jié)局的影響仍需進一步驗證。

五、總結(jié)與核心建議

1. 低血壓是圍術(shù)期常見且有害的事件，應積極監(jiān)測與干預。

2. 去甲腎上腺素在多數(shù)血管擴張性低血壓中表現(xiàn)均衡，是感染性休克的一線選擇。

3. 去氧腎上腺素適用于心律失常風險高、需避免心率增快的患者，但需警惕其可能降低心輸出量。

4. 麻黃堿適用于快速糾正、心功能尚可的術(shù)中低血壓。

5. 血管加壓藥與補液應結(jié)合使用，根據(jù)血流動力學變化動態(tài)調(diào)整。

6. 外周靜脈短期輸注低濃度血管加壓藥是安全的，但需密切監(jiān)測。

7. 未來方向：個體化血壓目標、閉環(huán)輸注與AI預測系統(tǒng)將逐步優(yōu)化血壓管理精度。

原文來源

Anesthesiology ():10.1097/ALN.0000000000005820, December 12, 2025. | DOI: 10.1097/ALN.0000000000005820