大家好，我是喬叔，這期咱們聊聊為啥有時候“餓一餓”，可能真能幫咱們的大腦多扛一陣——科學家這回的新發(fā)現(xiàn)，實在出乎意料。

每年都有成千上萬的人被中風或者阿爾茨海默病困擾，有人因為這些病癥在床上躺著不能動，甚至記憶也漸漸喪失。

科學家們一直琢磨，為什么這些人的大腦總是用不上葡萄糖，但原因一直說不清。有的人一開始覺得，是因為神經(jīng)損傷才把能量通道卡住的。

但也有人懷疑，大腦搞不好是故意開啟了某種保護機制。這種疑問一直沒有答案，像個無法破解的謎一樣困在那里

說到神經(jīng)元，沒人會想到這些細胞特別講究“自?！?。它們每次受傷后，內(nèi)部會有兩股力量較勁。一個是專門拉響警報的“崗哨”，叫DLK；

另一個則像突擊隊，一旦發(fā)現(xiàn)情況不妙就開始“拆家”，這就是SARM1。

正常時，DLK管著SARM1不讓亂來；但如果警報響個不停，DLK就直接給SARM1開路，讓整個神經(jīng)元走上毀滅的道路。

很多人以為這樣一搞，神經(jīng)元就徹底完了，沒救了。其實事情還有轉(zhuǎn)機。

2025年，密歇根大學一群科學家琢磨了個大膽主意，他們試著“餓一餓”那些受傷的神經(jīng)元。他們讓果蠅的大腦暫時得不到糖分，原本以為這么干會讓損傷更嚴重。

可沒想到，減少供能后，那些快要壞掉的神經(jīng)元竟然有了好轉(zhuǎn)，DLK這會反而安靜下來，不再催促SARM1拆家，神經(jīng)元整體反倒活得更久。

這就像大腦自己摸索出一套緊急策略，主動降低消耗，保住剩下的本錢。

有了這樣的實驗結果，科學家才明白，大腦降低對葡萄糖的消耗也許不是中風或者老年癡呆的被動反應。大腦其實會在關鍵時刻把自己調(diào)成“低電量省流量”狀態(tài)，盡量保命。

再用下丘腦那組“挨餓也不掉線”的神經(jīng)元為例，禁食時它們會轉(zhuǎn)用脂肪做燃料。這說明人的大腦在有限資源下有辦法自保，不會輕易把自己逼到絕路。

等到搞懂了大腦的“小算盤”，科學家開始轉(zhuǎn)向?qū)嶋H操作。之前開發(fā)的藥雖然能防止大腦繼續(xù)惡化，但好壞不分，一刀切地把所有警報器都關了，結果導致感覺神經(jīng)全線出問題。

到了2025年，天普大學的人找到更細致的辦法，用一種新化合物只控制受損部位的警報，不干涉健康線路，讓藥效變得又準又溫和。

同時，中國的幾家醫(yī)院還試了間歇性禁食，讓大腦主動進入“省電”模式，發(fā)現(xiàn)禁食不光能幫大腦重塑活動，還能降低中風后遺癥，從根源上讓神經(jīng)元恢復的希望大增。

不過，要把實驗室的希望變成病房里的現(xiàn)實，難處還挺多。比方說，什么時候“餓一餓”才合適？腦卒中剛發(fā)生時，也許一開始不能急著遏制警報，等到穩(wěn)定下來再調(diào)節(jié)才有用。

不然，太早或者太晚，反倒可能幫倒忙。

凱斯西儲大學的2025年新發(fā)現(xiàn)打了個補丁，他們用新的方式調(diào)節(jié)大腦里的能量分子NAD+，提示未來治療也會走向更精準細致的路線，而不再是簡單斷糖。

這些新發(fā)現(xiàn)最有意思的地方，是讓我們看見了大腦自己的決策。有時候它看似變?nèi)酰鋵嵤窃跒樽约籂幦』謴蜁r間。

大家以前總想著靠藥物或者各種手段直接對抗病灶，但現(xiàn)在科學家們開始明白，有些信號是身體自救的表現(xiàn)，是最原始、最聰明的本能。

這種思想的轉(zhuǎn)變，讓我們對神經(jīng)元的命運有了新看法。未來或許不是和疾病死磕到底，而是更聰明地順應身體的應急反應，輔助它牢牢抓住那線生機。