重度抑郁障礙（Major Depressive Disorder, MDD）又稱抑郁癥，是一種高發(fā)的精神疾病，在全球范圍內(nèi)造成嚴(yán)重的疾病負(fù)擔(dān)。在過去二十年中，學(xué)界在理解其發(fā)病機(jī)制及開發(fā)新型治療方法方面取得了顯著進(jìn)展。在抑郁癥復(fù)雜的病因中，慢性應(yīng)激是一個(gè)主要的風(fēng)險(xiǎn)因素。近年來，探索慢性應(yīng)激調(diào)控背后的腦環(huán)路機(jī)制已成為研究熱點(diǎn)。越來越多的臨床前和臨床研究表明，腦環(huán)路的異常與抑郁癥患者應(yīng)對(duì)壓力能力的受損密切相關(guān)。然而，慢性應(yīng)激處理及抑郁癥發(fā)生所涉及的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制仍是亟待破解的重大難題。

在慢性應(yīng)激相關(guān)的MDD動(dòng)物模型中，利用環(huán)路和細(xì)胞類型特異性方法解析抑郁樣行為的研究：

01

基于慢性應(yīng)激的MDD動(dòng)物模型

基于慢性應(yīng)激的重度抑郁障礙動(dòng)物模型為探索該疾病的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制提供了重要工具。目前常用的模型主要包括慢性社交挫敗應(yīng)激、慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激和慢性束縛應(yīng)激。

慢性社交挫敗應(yīng)激通過將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物反復(fù)暴露于攻擊性同類的環(huán)境中，誘導(dǎo)出社交回避、快感缺失、活動(dòng)減少、認(rèn)知損害及睡眠紊亂等典型抑郁樣行為，該模型還可用于區(qū)分個(gè)體對(duì)應(yīng)激的易感性與韌性。然而，其局限在于社交回避可能是一種適應(yīng)性防御反應(yīng)，且身體攻擊可能導(dǎo)致外傷，影響動(dòng)物健康，同時(shí)誘發(fā)的恐懼反應(yīng)可能涉及不同于抑郁的神經(jīng)機(jī)制，因此結(jié)果解讀需謹(jǐn)慎。

慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激通過在數(shù)周內(nèi)施加多種不可預(yù)測(cè)的輕度應(yīng)激源，如食物或飲水剝奪、晝夜節(jié)律擾亂、籠具傾斜、冷水游泳等，模擬人類長期面對(duì)不可控生活事件所引發(fā)的內(nèi)在抑郁狀態(tài)，可有效誘發(fā)糖水偏好下降、體重減輕及內(nèi)分泌改變，被廣泛視為嚙齒類“行為性抑郁”的可靠模型，但其建立過程耗時(shí)費(fèi)力且較少直接促成新型抗抑郁藥物的研發(fā)。

慢性束縛應(yīng)激則操作簡便、成本較低，通過每日數(shù)小時(shí)的物理限制持續(xù)兩周以上，即可穩(wěn)定誘發(fā)強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間延長和糖水偏好降低等行為；神經(jīng)影像研究顯示，該模型可導(dǎo)致突顯網(wǎng)絡(luò)與內(nèi)感受網(wǎng)絡(luò)功能連接減弱、扣帶回皮層連接增強(qiáng)并伴隨海馬體積縮小，這些變化與重度抑郁障礙患者的腦結(jié)構(gòu)和功能異常高度相似，因而日益成為解析抑郁癥神經(jīng)環(huán)路機(jī)制的重要手段。

02

嚙齒類動(dòng)物中與慢性應(yīng)激誘導(dǎo)抑郁樣行為相關(guān)的皮層相關(guān)神經(jīng)環(huán)路

• 內(nèi)側(cè)前額葉皮層（mPFC）

是處理慢性應(yīng)激反應(yīng)及介導(dǎo)抑郁癥關(guān)鍵癥狀的關(guān)鍵區(qū)域。嚙齒類動(dòng)物的mPFC包括多個(gè)區(qū)域，如前扣帶回皮層（ACC）、邊緣前皮層（PrL）和邊緣下皮層（IL），它們各自與下游腦區(qū)有著不同的功能連接。值得注意的是，mPFC對(duì)于新型快速起效抗抑郁藥物的治療反應(yīng)至關(guān)重要，而對(duì)mPFC神經(jīng)元活動(dòng)的操作能產(chǎn)生顯著的抗抑郁效果。先前的研究表明，前額葉皮層至杏仁核（PFC→amygdala）環(huán)路的動(dòng)力學(xué)與個(gè)體對(duì)應(yīng)激性社交挫?。–SDS）易感性的差異相關(guān)。近期研究發(fā)現(xiàn)，慢性束縛應(yīng)激（CRS）特異性地改變了從背內(nèi)側(cè)前額葉皮層（dmPFC）到基底外側(cè)杏仁核（BLA）神經(jīng)元的興奮-抑制平衡，而通過光遺傳學(xué)刺激dmPFC投射到BLA的傳入纖維可以減輕CRS引起的焦慮樣行為。類似地，在慢性不可預(yù)知溫和應(yīng)激（CUMS）模型中激活I(lǐng)L-posterior BLA環(huán)路促進(jìn)了對(duì)應(yīng)激的韌性。然而，慢性束縛應(yīng)激被報(bào)道會(huì)導(dǎo)致隨機(jī)選擇的IL神經(jīng)元以及內(nèi)嗅皮層（EC）投射神經(jīng)元但非BLA投射神經(jīng)元的樹突收縮。這種不一致性反映了不同慢性應(yīng)激相關(guān)抑郁模型之間的差異。

• 前額葉聯(lián)合皮層（FrA）

與高級(jí)腦功能密切相關(guān)，已有研究表明，F(xiàn)rA中的樹突棘動(dòng)態(tài)變化和蛋白質(zhì)合成參與了關(guān)聯(lián)恐懼的形成。結(jié)構(gòu)上，F(xiàn)rA直接接受來自mPFC和杏仁核的輸入，在應(yīng)激反應(yīng)及MDD、PTSD和焦慮癥的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用。因此，合理推測(cè)FrA也參與到慢性應(yīng)激相關(guān)的精神性疾病中。實(shí)際上，結(jié)合體內(nèi)雙光子成像技術(shù)和CSDS模型，Shu等人發(fā)現(xiàn)CSDS誘導(dǎo)了FrA V層錐體神經(jīng)元的樹突棘重塑，這些神經(jīng)元接收來自mPFC和BLA的投射，且FrA中樹突棘動(dòng)態(tài)的變化與受挫敗小鼠糖水偏好的降低有關(guān)。這些發(fā)現(xiàn)提示了FrA在慢性應(yīng)激誘導(dǎo)的抑郁中扮演重要角色。

• 內(nèi)嗅皮層（EC）

作為皮質(zhì)-海馬回路中的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，在抑郁癥的調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用。MRI分析揭示了MDD患者中EC體積減少及功能性連接下降的現(xiàn)象。在CSDS小鼠中，慢性化學(xué)遺傳學(xué)激活EC至齒狀回（DG）的環(huán)路增加了社交互動(dòng)測(cè)試中的互動(dòng)時(shí)間。EC深層對(duì)于高級(jí)腦功能至關(guān)重要并向視覺皮層發(fā)送投射。最近的研究表明，從EC Va層神經(jīng)元到次級(jí)視覺皮層中部（EC→V2M）的投射雙向調(diào)節(jié)了小鼠的抑郁樣行為。

除了上述提到的皮層區(qū)域，初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層（M1）也被認(rèn)為在調(diào)節(jié)慢性應(yīng)激中發(fā)揮作用。在CSDS模型中，易感小鼠顯示出M1中間神經(jīng)元數(shù)量減少以及細(xì)胞大小和免疫反應(yīng)性的改變，這表明M1在介導(dǎo)應(yīng)激脆弱性方面的作用。未來需要進(jìn)一步研究以確定M1層依賴的傳入和傳出是否參與了慢性應(yīng)激誘導(dǎo)的抑郁。

03

基底前腦與慢性應(yīng)激誘導(dǎo)的抑郁

• 伏隔核（NAc）

作為獎(jiǎng)賞系統(tǒng)核心，NAc分為殼部與核部，接收來自腹側(cè)被蓋區(qū)、杏仁核、皮層和海馬等區(qū)域的輸入，并投射至皮層、蒼白球和外側(cè)韁核。其功能異?？梢l(fā)抑郁樣行為，深部腦刺激也證實(shí)其在難治性抑郁中的治療價(jià)值。慢性束縛應(yīng)激通過激活NAc外側(cè)殼部→腹側(cè)蒼白球的PACAP能通路誘發(fā)抑郁，抑制該通路可緩解行為異常，提示獎(jiǎng)賞環(huán)路參與應(yīng)激調(diào)控，但不同亞區(qū)的具體作用仍需明確。

• 終紋床核（BNST）

BNST整合皮層與皮層下信號(hào)，在情緒和應(yīng)激反應(yīng)中起樞紐作用。損傷或受體缺失可導(dǎo)致抑郁樣行為。它向前投射至前額葉和NAc，向間腦投射至下丘腦，并支配中腦與腦干。慢性溫和應(yīng)激增強(qiáng)其投射至腹側(cè)被蓋區(qū)神經(jīng)元的抑制性輸入，該現(xiàn)象亦見于慢性疼痛模型，提示抑郁與疼痛可能共享部分環(huán)路機(jī)制。

• 外側(cè)隔核（LS）

LS整合前額葉、海馬和杏仁核輸入，調(diào)控下丘腦和導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)，參與情緒與動(dòng)機(jī)調(diào)節(jié)。激活其GABA能神經(jīng)元增加應(yīng)激易感性。慢性束縛應(yīng)激上調(diào)LS中腺苷A2A受體，表達(dá)該受體的神經(jīng)元通過投射至外側(cè)韁核和背內(nèi)側(cè)下丘腦調(diào)控抑郁癥狀；光遺傳操控這些通路可雙向調(diào)節(jié)絕望與快感缺失，表明LS→LHb/DMH環(huán)路在應(yīng)激應(yīng)對(duì)中至關(guān)重要。

• 內(nèi)側(cè)隔核（MS）
  

MS與海馬構(gòu)成隔-海馬軸，其節(jié)律紊亂與抑郁相關(guān)，抗抑郁治療可恢復(fù)其功能。抑制MS GABA能神經(jīng)元→齒狀回投射可緩解社交挫敗應(yīng)激引起的抑郁，而激活膽堿能神經(jīng)元→腹側(cè)下托投射則誘發(fā)抑郁樣行為及下托神經(jīng)元過度激活，后者可被阿托品逆轉(zhuǎn)，顯示MS具有雙重調(diào)控作用。

此外，無名質(zhì)（SI）和腹側(cè)蒼白球（VP）也參與情緒調(diào)節(jié)。SI谷氨酸能神經(jīng)元→LHb通路可誘發(fā)抑郁，抑制則具抗抑郁效應(yīng)。VP→LHb通路調(diào)控獎(jiǎng)賞與動(dòng)機(jī)，其激活增加社交應(yīng)激易感性，抑制則產(chǎn)生抗抑郁作用，氯胺酮的快速療效可能部分由此介導(dǎo)。社交挫敗應(yīng)激還增強(qiáng)VP中PV陽性神經(jīng)元活性，沉默其→LHb投射可減輕行為絕望，提示VP內(nèi)不同細(xì)胞類型可能編碼不同抑郁表型。

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海馬通過連接前額葉和杏仁核參與情緒調(diào)節(jié)并負(fù)反饋抑制HPA軸，因其富含糖皮質(zhì)激素受體而對(duì)慢性應(yīng)激高度敏感。其亞區(qū)功能各異：齒狀回和CA3主導(dǎo)內(nèi)部處理，CA1/下托連接外部腦區(qū)。抑郁癥患者常表現(xiàn)為海馬-杏仁核連接異常，齒狀回與前額葉過度連接可能強(qiáng)化負(fù)性記憶。動(dòng)物研究顯示，氯胺酮通過調(diào)節(jié)腹側(cè)海馬→內(nèi)側(cè)前額葉通路恢復(fù)認(rèn)知靈活性；社交挫敗應(yīng)激降低腹側(cè)海馬活性，長時(shí)程抑制該通路可增強(qiáng)韌性，急性激活則促進(jìn)易感性，提示其通過差異調(diào)控伏隔核Drd1/Drd2神經(jīng)元介導(dǎo)相反行為。此外，CA3→背外側(cè)隔核環(huán)路也可雙向調(diào)節(jié)抑郁樣行為。

杏仁核促進(jìn)HPA軸激活，與前額葉和海馬的抑制作用相反。其主要亞區(qū)BLA和CeA廣泛連接情緒相關(guān)腦區(qū)。抑郁癥患者常表現(xiàn)為杏仁核與島葉、前扣帶回功能連接異常且前額葉對(duì)杏仁核的自上而下調(diào)控減弱。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，激活BLA→ACC通路可誘發(fā)抑郁；社交挫敗應(yīng)激增強(qiáng)BLA→NAc通路興奮性，光遺傳調(diào)控可雙向影響應(yīng)激易感性。慢性束縛應(yīng)激選擇性增強(qiáng)BLA→腹側(cè)海馬神經(jīng)元的樹突棘結(jié)構(gòu)，體現(xiàn)環(huán)路特異性。此外，應(yīng)激還增強(qiáng)CeA→導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)通路活性，提示其參與情緒與軀體癥狀整合。

04

丘腦在慢性應(yīng)激誘導(dǎo)抑郁中的作用

• 外側(cè)韁核（LHb）

過去十年，外側(cè)韁核因其在MDD病理機(jī)制中的核心作用受到廣泛關(guān)注。慢性應(yīng)激可導(dǎo)致動(dòng)物出現(xiàn)抑郁樣行為并伴隨LHb神經(jīng)元過度激活；增強(qiáng)或抑制LHb活性可分別誘發(fā)抑郁或產(chǎn)生抗抑郁效應(yīng)，凸顯其在MDD發(fā)病中的關(guān)鍵地位。

LHb接收來自內(nèi)側(cè)隔核、內(nèi)側(cè)前額葉皮層、外側(cè)下丘腦、腹側(cè)蒼白球、腹側(cè)被蓋區(qū)等多個(gè)邊緣和皮層區(qū)域的輸入，主要投射至中縫背核（DRN）、腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）和內(nèi)側(cè)腳橋被蓋核（RMTg）。其中，表達(dá)多巴胺D1受體的LHb→VTA通路被證實(shí)調(diào)控慢性束縛應(yīng)激誘發(fā)的抑郁樣行為；慢性溫和應(yīng)激可特異性增強(qiáng)該通路神經(jīng)元活性，導(dǎo)致被動(dòng)應(yīng)對(duì)行為增加。相比之下，LHb→DRN通路對(duì)慢性應(yīng)激的反應(yīng)更具復(fù)雜性：雖未表現(xiàn)出普遍性高活性，但其晝夜放電節(jié)律顯著鈍化，且在白天光遺傳激活該通路可增加社交挫敗應(yīng)激下的易感性，提示LHb不同輸出通路對(duì)慢性應(yīng)激的編碼具有異質(zhì)性。

作為LHb的上游輸入，感覺丘腦網(wǎng)狀核（sTRN）在急性厭惡刺激下被激活，但慢性束縛應(yīng)激反而削弱sTRN→LHb突觸強(qiáng)度；化學(xué)遺傳激活該通路可預(yù)防應(yīng)激誘發(fā)的抑郁。此外，其他丘腦核團(tuán)也參與抑郁調(diào)控：內(nèi)側(cè)背核（MD）谷氨酸能神經(jīng)元活性降低，激活MD→內(nèi)側(cè)前額葉通路可緩解抑郁；膝狀體間小葉（vLGN/IGL）投射至LHb的神經(jīng)元激活足以抵抗社交挫敗抑郁，光療可能通過此通路起效；室旁丘腦（PVT）→伏隔核殼部通路在社交挫敗后被激活，抑制該通路可減輕抑郁樣行為；而內(nèi)側(cè)膝狀體（MG）→初級(jí)聽皮層的短暫超極化模擬可增強(qiáng)應(yīng)激韌性。這些發(fā)現(xiàn)揭示了丘腦多個(gè)核團(tuán)通過不同環(huán)路調(diào)控情緒狀態(tài)，但經(jīng)典抗抑郁藥或氯胺酮是否作用于這些通路仍有待研究。

• 下丘腦

下丘腦是啟動(dòng)HPA軸應(yīng)激反應(yīng)的核心，通過釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）觸發(fā)糖皮質(zhì)激素分泌，并依賴鹽皮質(zhì)激素受體（MR）和糖皮質(zhì)激素受體（GR）實(shí)現(xiàn)負(fù)反饋調(diào)節(jié)。它與前額葉、杏仁核和海馬緊密連接，整合全身應(yīng)激反應(yīng)。功能異?？蓪?dǎo)致HPA軸失調(diào)，促進(jìn)MDD發(fā)生。

臨床研究顯示，抑郁癥患者下丘腦與膝下皮層、島葉、顳上回等區(qū)域的靜息態(tài)功能連接減弱。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步揭示多個(gè)下丘腦環(huán)路的作用：慢性束縛應(yīng)激增強(qiáng)外側(cè)下丘腦（LH）→LHb突觸效能，抑制該通路可緩解抑郁，而光遺傳增強(qiáng)該連接足以在正常小鼠中誘發(fā)抑郁樣行為，提示LH→LHb突觸強(qiáng)化可能是慢性應(yīng)激致郁的關(guān)鍵機(jī)制。此外，弓狀核POMC神經(jīng)元在應(yīng)激后過度激活，抑制其→VTA投射可減輕抑郁；而室旁核（PVH）→伏隔核殼部的激活則具有抗抑郁作用。最新研究還發(fā)現(xiàn)，LH→背側(cè)CA3→背外側(cè)隔核通路調(diào)控社交應(yīng)激易感性，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)下丘腦在慢性應(yīng)激處理和抑郁發(fā)病中的樞紐地位。

05

中腦與腦干在慢性應(yīng)激誘導(dǎo)抑郁中的作用

• 腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）

VTA是獎(jiǎng)賞系統(tǒng)的核心，主要含多巴胺能神經(jīng)元，投射至mPFC、NAc、杏仁核、下丘腦、外側(cè)韁核等區(qū)域。在CSDS模型中，易感小鼠的VTA→NAc通路神經(jīng)元放電和爆發(fā)活動(dòng)增強(qiáng)，而VTA→mPFC通路活性顯著降低。光遺傳激活VTA→NAc通路可加重抑郁樣行為，并阻斷氯胺酮的抗抑郁效應(yīng)；而在慢性溫和應(yīng)激（CMS）模型中，激活VTA多巴胺神經(jīng)元整體可緩解抑郁，抑制則誘發(fā)抑郁表型。此外，VTA→基底外側(cè)杏仁核（BLA）通路特異性調(diào)控焦慮而非抑郁行為，提示VTA不同投射通路在情緒調(diào)控中具有功能分離性。

• 藍(lán)斑（LC）

作為中樞去甲腎上腺素（NE）的主要來源，LC廣泛投射至前腦和脊髓，在應(yīng)激反應(yīng)中起關(guān)鍵作用。CSDS可降低LC→VTA NE神經(jīng)元的活性，而光遺傳激活該通路可增強(qiáng)對(duì)應(yīng)激的韌性；LC→VTA→NAc環(huán)路通過VTA內(nèi)的NE信號(hào)促進(jìn)抗壓能力。此外，CSDS削弱LC酪氨酸羥化酶（TH）陽性神經(jīng)元向海馬CA1的投射，抑制該LCTH→CA1通路可誘發(fā)抑郁樣行為。最新研究還發(fā)現(xiàn)，調(diào)控LC→背外側(cè)隔核（dLS）的SST神經(jīng)元通路可通過BDNF-TrkB信號(hào)雙向調(diào)節(jié)抑郁表型，表明LC通過多條環(huán)路協(xié)同調(diào)節(jié)情緒與獎(jiǎng)賞。

• 中縫背核（DRN）

DRN是中樞5-羥色胺（5-HT）的主要來源，其功能低下與MDD密切相關(guān)。CSDS可減少DRN體積及5-HT神經(jīng)元放電，而激活這些神經(jīng)元具有抗抑郁效果。DRN廣泛投射至皮層和皮層下區(qū)域：在CUMS模型中，激活DRN→LHb通路可緩解抑郁，抑制則增強(qiáng)LHb活性并誘發(fā)抑郁行為；DRN 5-HT神經(jīng)元還直接支配中央杏仁核的生長抑素（SST）神經(jīng)元（DRN→CeASST），操控該通路可雙向調(diào)控抑郁樣行為。臨床fMRI研究也證實(shí)，抑郁癥患者DRN與CeA的功能連接減弱。

• 其他相關(guān)神經(jīng)環(huán)路

除上述核心區(qū)域外，多個(gè)其他腦區(qū)也被發(fā)現(xiàn)參與慢性應(yīng)激與抑郁調(diào)控，包括：

• 內(nèi)側(cè)腳橋被蓋核（RMTg）：作為LHb對(duì)VTA/DRN抑制的中介；

• 蒼白球內(nèi)側(cè)部（EP）：向LHb提供主要GABA能輸入；

• 小腦深部齒狀核（DN）、嗅結(jié)節(jié)（OT） 和 屏狀核（CLA）：新近研究顯示其環(huán)路操控可調(diào)節(jié)應(yīng)激誘發(fā)的抑郁表型。

此外，越來越多證據(jù)表明，腦-體神經(jīng)環(huán)路（如腦-骨髓、腦-脾、腦-腸、腦-肌肉、腦-脂肪、腦-肝臟）在慢性應(yīng)激誘導(dǎo)抑郁中發(fā)揮重要作用，強(qiáng)調(diào)了中樞與外周系統(tǒng)的雙向交互。這些發(fā)現(xiàn)不僅拓展了對(duì)抑郁癥病理機(jī)制的理解，也為開發(fā)靶向腦-體軸的新療法提供了方向。

總結(jié)

慢性應(yīng)激是包括MDD在內(nèi)的多種精神疾病的重要風(fēng)險(xiǎn)因素。大腦對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)涉及行為、生理和心理的變化，分別由軀體神經(jīng)系統(tǒng)、邊緣系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)。大量fMRI研究表明，功能性腦網(wǎng)絡(luò)異常與MDD患者的抑郁癥狀密切相關(guān)。這些研究加深了對(duì)MDD發(fā)病機(jī)制的理解，并可能促進(jìn)新型預(yù)防策略和治療方法的發(fā)展。

未來需要解決問題：

1. 慢性應(yīng)激如何塑造神經(jīng)環(huán)路并引發(fā)MDD的具體機(jī)制尚不清楚。外部刺激可能會(huì)觸發(fā)大腦功能連接性和振蕩的持續(xù)性改變。盡管多數(shù)先前的研究集中在抑郁癥狀態(tài)下的神經(jīng)環(huán)路，但慢性應(yīng)激如何因果性和動(dòng)態(tài)地修改這些環(huán)路并最終導(dǎo)致抑郁發(fā)生的機(jī)制仍然模糊。結(jié)合基因工程分子工具的新技術(shù)將有助于在建立動(dòng)物模型過程中可視化和調(diào)節(jié)體內(nèi)神經(jīng)環(huán)路。

2. 慢性應(yīng)激引起多個(gè)腦區(qū)的改變，這些區(qū)域間存在復(fù)雜的相互投射。具體來說，這些連接攜帶的信息是什么，以及它們?nèi)绾尉幋a慢性應(yīng)激的不同成分和抑郁表型仍有待確定。此外，還需澄清在慢性應(yīng)激期間廣泛神經(jīng)環(huán)路之間是如何相互作用的。通過單細(xì)胞組學(xué)識(shí)別特定細(xì)胞類型的作用機(jī)制，可能為理解這些環(huán)路的功能角色提供新的視角。

3. 開發(fā)具有高時(shí)空分辨率且副作用最小的新工具（如突觸工程、環(huán)路解析策略及大規(guī)模深層組織成像技術(shù)）無疑會(huì)推動(dòng)轉(zhuǎn)化研究的進(jìn)步。這類工具能夠更精確地干預(yù)特定神經(jīng)環(huán)路，從而為治療慢性應(yīng)激相關(guān)的抑郁癥狀提供潛在的靶點(diǎn)和技術(shù)手段。

文獻(xiàn)引用

• Guo H, Ali T, Li S. Neural circuits mediating chronic stress: Implications for major depressive disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2025 Mar 20;137:111280. doi: 10.1016/j.pnpbp.2025.111280. Epub 2025 Feb 3. PMID: 39909171.

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