題圖 | Pixabay

撰文 | 宋文法

癌癥轉(zhuǎn)移是一個復(fù)雜的過程，涉及癌細(xì)胞遷移、生存和定植生長，癌癥轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致90%癌癥死亡的原因，但目前尚不清楚癌細(xì)胞在不同器官轉(zhuǎn)移的具體機制。

營養(yǎng)物質(zhì)的可用性被認(rèn)為是影響癌癥轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵因素之一，因為不同組織的營養(yǎng)水平存在差異，這可能限制癌細(xì)胞的生長。然而，尚不清楚乳腺癌細(xì)胞在不同器官轉(zhuǎn)移過程中的營養(yǎng)需求機制。

2026年1月7日，哈佛醫(yī)學(xué)院喬治·丘奇等研究人員在"Nature"期刊上發(fā)表了一篇題為" Nutrient requirements of organ-specific metastasis in breast cancer "的研究論文。

研究顯示，乳腺癌的器官轉(zhuǎn)移并非由單一營養(yǎng)素決定，而是多種營養(yǎng)素與細(xì)胞內(nèi)在特性的復(fù)雜相互作用的結(jié)果，但嘌呤合成是乳腺癌在多種組織中生長和轉(zhuǎn)移的必要條件，也就是說，嘌呤合成是乳腺癌轉(zhuǎn)移的普遍“命門”，阻斷嘌呤合成，或可廣泛抑制乳腺癌擴散。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究團(tuán)隊檢測了小鼠模型多個組織中124種代謝物的水平，分析了代謝物水平與轉(zhuǎn)移潛力的關(guān)聯(lián)，并構(gòu)建了多種營養(yǎng)缺陷型乳腺癌細(xì)胞，注射入小鼠體內(nèi)，分析了這些營養(yǎng)缺陷型乳腺癌細(xì)胞在不同組織中的轉(zhuǎn)移能力。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，盡管某些代謝物的水平與轉(zhuǎn)移潛力相關(guān)，但單一營養(yǎng)素的水平并不能決定乳腺癌細(xì)胞在特定器官中的生長能力，轉(zhuǎn)移過程是微環(huán)境中多營養(yǎng)素組合與細(xì)胞內(nèi)在代謝特性共同作用的結(jié)果。

值得一提的是，研究顯示，嘌呤合成途徑是乳腺癌在多種組織中生長和轉(zhuǎn)移的必要條件，且這一依賴性不受組織中核苷酸水平影響。無論組織中核苷酸水平如何，敲除嘌呤合成酶GART均可顯著抑制癌細(xì)胞在所有測試器官中的生長與轉(zhuǎn)移。

這意味著，嘌呤合成途徑可能是癌癥轉(zhuǎn)移的「命門」，抑制這一途徑可能具有廣泛治療潛力。

圖：論文截圖

此外，研究團(tuán)隊還分析了營養(yǎng)限制對轉(zhuǎn)移的影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，通過飲食剝奪絲氨酸與甘氨酸，可顯著抑制骨、腎、卵巢轉(zhuǎn)移，但對腦、肝、肺轉(zhuǎn)移無顯著影響，表明營養(yǎng)剝奪對轉(zhuǎn)移的影響具有器官特異性。

研究團(tuán)隊指出，這項研究顛覆了“單一營養(yǎng)素決定轉(zhuǎn)移位點”的傳統(tǒng)認(rèn)知，表明多種營養(yǎng)素與細(xì)胞內(nèi)在特性的復(fù)雜相互作用是轉(zhuǎn)移調(diào)控的核心，未來治療策略需要更系統(tǒng)性地考慮多營養(yǎng)、多通路的協(xié)同作用。

綜上，這項研究為理解腫瘤轉(zhuǎn)移的代謝基礎(chǔ)提供了全新視角，也為開發(fā)精準(zhǔn)靶向晚期乳腺癌的療法提供了全新方向，尤其是嘌呤合成途徑，可能成為一個潛在的廣譜治療靶點。

參考文獻(xiàn)：

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09898-9

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