來源于長春晚報/uptodate

據(jù)@環(huán)球時報，近日，印度西孟加拉邦暴發(fā)尼帕病毒疫情。

據(jù)泰國《曼谷郵報》24日報道，由于有大量印度游客入境觀光，普吉國際機(jī)場已加強(qiáng)對來自印度游客的健康監(jiān)測。機(jī)場負(fù)責(zé)人稱，正在向泰國疾控部門尋求指導(dǎo)，以確定是否在全國入境檢查處實(shí)施額外的防疫措施。

此外，由于印度暴發(fā)疫情的西孟加拉邦與尼泊爾東部接壤，尼泊爾衛(wèi)生部23日下令加強(qiáng)機(jī)場及邊境口岸檢查站的檢疫監(jiān)測。

據(jù)英國《獨(dú)立報》23日報道，印度當(dāng)局正采取措施應(yīng)對西孟加拉邦暴發(fā)的尼帕病毒疫情。當(dāng)?shù)孛襟w報道稱，感染者在加爾各答及周邊地區(qū)醫(yī)院接受治療，其中一名病患病情危重，已有近百人被要求居家隔離。

1998年到1999年，尼帕病毒導(dǎo)致的疫情曾在馬來西亞、新加坡蔓延，導(dǎo)致百余人死亡，百萬只豬因此被撲殺，此后該病也曾在印度、孟加拉國、菲律賓暴發(fā)。

世界衛(wèi)生組織將尼帕病毒列為一種致命的人畜共患病毒，主要由果蝠攜帶。該病毒可通過被污染的食物傳播給人類，或直接人傳人，死亡率在40%到75%之間。據(jù)世衛(wèi)組織介紹，這種病毒從感染到出現(xiàn)癥狀的潛伏期一般為4天至14天，最長可達(dá)45天。目前尚無專門針對尼帕病毒的疫苗和有效療法。

tips：

尼帕、亨德拉及其他亨尼帕病毒

引言

尼帕和亨德拉病毒是一類有親緣關(guān)系的動物源性病原體的兩種早期成員，近幾十年出現(xiàn)于亞太地區(qū)。這兩種病毒都是屬于副黏病毒科的RNA病毒，它們具有相同的抗原、血清學(xué)及超微結(jié)構(gòu)特征，并且不同于其他副黏病毒，因此被歸類于亨尼帕病毒屬(Henipavirus)[1-4]。

在1998-1999年間，尼帕病毒在馬來西亞和新加坡首次引起了豬和人類的感染暴發(fā)，之后導(dǎo)致孟加拉國和印度西孟加拉邦、菲律賓、印度喀拉拉邦反復(fù)發(fā)生多次人類感染暴發(fā)。自1994年起，澳大利亞發(fā)生過亨德拉病毒引起的馬和人類感染[5-8]。

唯一可感染人類的另一種亨尼帕病毒是有著獨(dú)特種系發(fā)生的瑯琊亨尼帕病毒(LayV)，于2019年被鑒定[9]。 另有數(shù)種亨尼帕病毒被從蝙蝠等哺乳動物中分離，包括雪松亨尼帕病毒、莫江亨尼帕病毒、Gamak亨尼帕病毒及Daeryong亨尼帕病毒[10-12]。

本專題將綜述亨尼帕病毒感染的流行病學(xué)、臨床特征與處理方案。 病毒性腦炎概述參見其他專題。(參見 “成人病毒性腦炎”)

尼帕病毒

尼帕病毒感染的流行病學(xué) — 尼帕病毒最初是在1998-1999年間暴發(fā)病毒性腦炎的馬來西亞養(yǎng)豬農(nóng)民中發(fā)現(xiàn)。該病毒是以首例證實(shí)感染患者所住的馬來西亞村莊命名的[13-16]。此次暴發(fā)最初被當(dāng)作日本腦炎(Japanese encephalitis, JE，亞洲流行)。然而，一些特征不符合該診斷：腦炎發(fā)生在成人，而非兒童；病例集中于同一家庭中；感染農(nóng)民所養(yǎng)的豬有疾病史[14,16]。此外，大量患者之前曾接種過日本腦炎疫苗[14,16]。(參見 “蟲媒性腦炎”，關(guān)于‘日本腦炎病毒’一節(jié))

從那以后，孟加拉國多個地區(qū)、印度西孟加拉邦以及菲律賓南部，發(fā)生過幾次急性尼帕病毒感染暴發(fā)[17-22]。 2018年以來，印度喀拉拉邦也發(fā)生過多次感染暴發(fā)[23-25]。(參見下文‘具體暴發(fā)事件’)

動物宿主 — 亨尼帕病毒的主要動物宿主為狐蝠(Pteropus)屬蝙蝠[26-32]。在馬來西亞、孟加拉國和印度的蝙蝠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了抗尼帕病毒抗原的抗體，此外，從棲息在馬來西亞東海岸的小狐蝠(Pteropus hypomelanus)尿液中分離出了該病毒[17,26,30]。在孟加拉國和印度，在大狐蝠(Pteropus medius)體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了該病毒[33]。在中國云南和海南島、柬埔寨、泰國、印度、馬達(dá)加斯加以及西非加納等地區(qū)，已在10屬23種蝙蝠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了尼帕病毒感染的血清學(xué)證據(jù)[31]。也在巴西的蝙蝠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)了亨尼帕樣病毒感染的血清學(xué)證據(jù)，這提示西半球有潛在儲存宿主[34]。

其他動物可以是該病毒的中間宿主。例如，在馬來西亞的暴發(fā)中，豬是中間宿主[14,16]。與日本腦炎不同，感染尼帕病毒的豬有臨床疾病，表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸道癥狀[35,36]。在豬之間的傳播方式很可能為直接接觸感染的液體，例如尿液、唾液、咽及支氣管分泌物。研究發(fā)現(xiàn)，家養(yǎng)動物(如貓和狗)也呈尼帕病毒血清學(xué)陽性[16]。菲律賓的暴發(fā)中，馬是中間宿主[21]。(參見下文‘具體暴發(fā)事件’)

傳播至人類

傳播模式 — 人類感染尼帕病毒的途徑為蝙蝠溢出感染傳播給人類或者人傳人。預(yù)防傳播的措施見下文。(參見下文‘尼帕病毒感染的治療和預(yù)防’)

尼帕病毒從蝙蝠溢出感染人類的機(jī)制有兩種：一、蝙蝠直接傳播病毒給人類(例如接觸蝙蝠或者其分泌物，食用被蝙蝠唾液污染的生椰棗汁(tari)；二、間接傳播，即蝙蝠先將病毒傳播給中間動物宿主，然后再傳播給人(參見上文‘動物宿主’)。溢出感染風(fēng)險似乎與環(huán)境因素有關(guān)，例如在更寒冷的年份，傳播風(fēng)險更高[37]。

人傳人似乎受病毒株、及其所致的疾病表現(xiàn)嚴(yán)重程度的影響[38,39]。例如，孟加拉國暴發(fā)中人傳人發(fā)生率可能更高，部分原因是患者的呼吸道感染更嚴(yán)重[38,40,41]。一項(xiàng)研究評估了孟加拉國2001-2014年248例尼帕病毒感染病例，懷疑其中1/3是通過人傳人方式獲得感染[41]。22例是傳播者(9%)，伴有呼吸困難的患者將病毒傳播給接觸者的可能性更高(相對傳染性23，95%CI 4.1-130)。45歲及以上患者更容易傳播感染。接觸時間較長(接觸時間超過48小時與不超過1小時相比，aOR 13，95%CI 2.6-62)和接觸患者的體液(aOR 4.3，95%CI 1.6-11)均會增加接觸者的感染風(fēng)險。具體暴發(fā)事件詳見下文。(參見下文‘具體暴發(fā)事件’)

具體暴發(fā)事件 — 尼帕病毒感染的幾次暴發(fā)事件反映了這種感染是如何經(jīng)動物傳人以及人傳人的方式發(fā)生。(參見上文‘傳播模式’)

在馬來西亞1998-1999年的感染暴發(fā)中，人類感染是因?yàn)榻佑|中間動物宿主即感染豬的呼吸道分泌物和尿液。病例對照研究表明，與對照者相比，尼帕病毒感染者更可能與豬有過直接接觸[42,43]。其他感染的患者有過職業(yè)接觸，包括屠宰場工人和豬肉賣家[42-45]。一項(xiàng)研究納入了暴發(fā)期間參與病豬宰殺的軍人，在1412名研究對象中有6名(0.4%)可檢測到抗尼帕病毒抗體[45]。6人均檢出了IgM抗體，其中1人還檢出了IgG抗體，6人中有2人發(fā)生臨床腦炎。還有證據(jù)顯示尼帕病毒可以人傳人。例如，在馬來西亞感染暴發(fā)中，有一名護(hù)理過尼帕病毒感染患者的護(hù)士盡管事實(shí)上沒有暴露于感染動物，但血清反應(yīng)呈陽性，并且MRI顯示典型的尼帕病毒性腦炎表現(xiàn)[46]。

在孟加拉國和印度，人類獲得尼帕病毒感染是由于蝙蝠傳播給人類以及之后的人傳人。在2001年出現(xiàn)首個關(guān)于尼帕病毒感染的報道后，幾乎每年都出現(xiàn)復(fù)發(fā)性感染暴發(fā)[47-50]。與馬來西亞的感染暴發(fā)不同，沒有關(guān)于患病動物聚集現(xiàn)象的報道，一項(xiàng)病例對照研究發(fā)現(xiàn)，在接觸過潛在中間宿主(例如豬)的個體中，發(fā)生尼帕病毒感染的風(fēng)險并沒有增加[17,19,51]。隨后發(fā)現(xiàn)尼帕病毒感染由直接接觸蝙蝠或其分泌物[51]或進(jìn)食被蝙蝠唾液污染的生椰棗汁(tari)[52]，以及人傳人[53,54]導(dǎo)致。2023年2月，孟加拉國暴發(fā)的11例病例中，有10例與椰棗汁有關(guān)[55]。

在孟加拉國2004年的暴發(fā)中，人傳人也是重要的途徑，報道的36例患者中，33例發(fā)病前有與其他感染患者密切接觸史[53]。在暴露于尼帕病毒感染患者后發(fā)生感染的患者中，中位潛伏期是9日(范圍為6-11日)[22]。

2014年的菲律賓感染暴發(fā)中，有證據(jù)顯示病毒傳播為馬傳人和人傳人。17例患者中有10例(59%)曾參與了屠宰馬匹或進(jìn)食感染馬肉，而其他大多數(shù)患者(包括2名醫(yī)護(hù)人員)曾幫助照料感染患者[21]。

印度喀拉拉邦2018年5-6月的暴發(fā)中，23例患者感染[23]。指示病例是在社區(qū)獲得感染的，推測來源于蝙蝠，其余病例是3個醫(yī)院內(nèi)的人傳人感染。后來在2019和2021年出現(xiàn)了個別散發(fā)病例[56,57]。

病理學(xué) — 尼帕病毒性腦炎患者的主要病變可能是血管炎誘發(fā)血栓形成進(jìn)而導(dǎo)致廣泛性缺血和梗死，不過直接侵犯神經(jīng)元可能也起到重要作用。尼帕病毒性腦炎患者的腦部表現(xiàn)包括壞死性血管炎和合胞體形成[8,58]。在鄰近血管炎性血管的許多神經(jīng)元內(nèi)，可檢測到胞質(zhì)和核內(nèi)嗜酸性病毒包涵體，這種表現(xiàn)也見于其他副黏病毒感染。

復(fù)發(fā)性尼帕病毒性腦炎的病理改變局限于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，有廣泛、融合性腦實(shí)質(zhì)壞死、水腫和炎癥，但沒有血管炎、內(nèi)皮合胞體和血栓形成[58,59]。存在病毒包涵體則支持復(fù)發(fā)性感染而不是感染后腦炎[58]。

尼帕病毒感染的臨床特征

癥狀和體征 — 尼帕病毒主要引起腦炎和/或呼吸系統(tǒng)綜合征，死亡率高。馬來西亞暴發(fā)中死亡率為30%-40%[16]，而孟加拉國則超過70%[22]。2018年印度喀拉拉邦感染暴發(fā)確診23例，只有2例存活，病死率高達(dá)91%[23]。不過，一些患者可能保持無癥狀[42]。

潛伏期為7-40日。首發(fā)癥狀沒有特異性，表現(xiàn)為突發(fā)的發(fā)熱、頭痛、肌痛、惡心和嘔吐。約1/3的患者出現(xiàn)腦膜刺激征，但明顯的頸強(qiáng)直和畏光并不常見。在印度喀拉拉邦和孟加拉國的感染暴發(fā)中，也有患者出現(xiàn)了呼吸道癥狀(包括咳嗽和呼吸困難)以及胸片異常[17-19,23,24,60]。在喀拉拉邦，還報道了心肌受累(由心電圖改變證明)，左心室運(yùn)動功能減退以及肌鈣蛋白I水平升高[24]。

約60%患者的病情進(jìn)展迅速，隨著意識惡化加重在5-7日內(nèi)出現(xiàn)昏迷。約20%的患者出現(xiàn)全面性癲癇發(fā)作。其他與尼帕病毒性腦炎相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)包括：節(jié)段性肌陣攣(主要累及膈肌、上肢、頸部肌肉)、小腦功能障礙、震顫，以及反射消失。腦干亦可受累，表現(xiàn)為針尖樣無反應(yīng)的瞳孔、娃娃眼反射(Doll's eye reflex)異常、心動過速及高血壓，這出現(xiàn)于較嚴(yán)重的病例，提示預(yù)后較差[16]。

一些患者有復(fù)發(fā)性腦炎，表現(xiàn)為神經(jīng)功能障礙反復(fù)出現(xiàn)。此外，初始無癥狀或初始有輕微非腦炎疾病的少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病[59]，表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、癲癇發(fā)作和神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，死亡率為18%。MRI顯示大片、融合病灶，與早期表現(xiàn)不同[59,61]。這些特征與一例致死性亨德拉病毒性腦炎病例的表現(xiàn)有一些相似性(見下文)[7]。

對存活患者進(jìn)行的長期隨訪發(fā)現(xiàn)，持續(xù)性疲乏和日間嗜睡是常見的致失能癥狀[62,63]。功能性神經(jīng)系統(tǒng)障礙也較常見。

實(shí)驗(yàn)室檢查 — 尼帕病毒性腦炎的實(shí)驗(yàn)室檢查異常也不具有特異性。白細(xì)胞計(jì)數(shù)通常正常，但可出現(xiàn)中度的血小板減少。肝臟氨基轉(zhuǎn)移酶呈輕至中度升高，但臨床黃疸不是該病的特征表現(xiàn)。

大多數(shù)患者可見腦脊液(cerebrospinal fluid, CSF)異常，多數(shù)患者出現(xiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加(10-800/mm3；以淋巴細(xì)胞為主)和蛋白質(zhì)濃度升高(50-250mg/dL)。腦脊液葡萄糖濃度正常，一般無紅細(xì)胞。這些腦脊液異常與大多數(shù)其他病毒性腦炎的表現(xiàn)一致。(參見 “成人病毒性腦炎”)

神經(jīng)影像學(xué)檢查 — MRI有助于診斷尼帕病毒性腦炎[61,64]，但不能與其他病毒性腦炎做區(qū)分。典型MRI異常是皮質(zhì)下及深部白質(zhì)的多發(fā)、較小(＜5mm)、不對稱局灶性病變，不伴周圍水腫。這些病灶最可能是組織病理學(xué)檢查也可見的微梗死區(qū)域。MRI表現(xiàn)與神經(jīng)系統(tǒng)定位體征之間無相關(guān)性。

腦電圖 — 腦電圖顯示持續(xù)的彌漫性慢波，伴或不伴雙顳側(cè)獨(dú)立的周期性尖波放電。

尼帕病毒感染的診斷 — 確診尼帕病毒感染需要證實(shí)體液中存在該病毒，例如鼻咽拭子、組織樣本、尿液、血液和腦脊液。然而，不常規(guī)進(jìn)行病毒分離，因?yàn)槟崤敛《颈粴w為生物安全水平4級。因此，其他方法更常用，例如PCR或血清學(xué)檢查。

關(guān)于血清學(xué)檢查，尼帕病毒感染可通過ELISA診斷。IgM抗體捕獲ELISA和間接的IgG ELISA對診斷該病具有高度特異性[65]。通常情況下，IgM ELISA是一線血清學(xué)診斷試驗(yàn)，然后是在患者血清中檢出抗尼帕病毒中和抗體的確診性試驗(yàn)[65]。實(shí)驗(yàn)室生物安全防護(hù)水平需要達(dá)到4級才能使用中和抗體，但使用基于攜帶尼帕病毒糖蛋白的非傳染性假型病毒的中和試驗(yàn)，或許可以避免需要活病毒[21,66,67]。

尼帕病毒感染的治療和預(yù)防 — 以支持治療為主，部分患者可能需要重癥監(jiān)護(hù)。若出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化，應(yīng)啟用機(jī)械通氣保護(hù)氣道。

尚無抗病毒治療經(jīng)證明對尼帕病毒感染有效。核苷類似物利巴韋林受到了一些關(guān)注。雖然動物模型發(fā)現(xiàn)利巴韋林無效[68,69]，但小型人類研究提示可能有一定效果。一項(xiàng)報道將馬來西亞感染暴發(fā)中140例接受利巴韋林治療的患者與54例未接受利巴韋林的患者進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)治療組死亡率更低(32% vs 54%)[70]。一項(xiàng)病例系列研究納入了來自喀拉拉邦的12例患者，6例接受利巴韋林治療的患者中有2例存活，而6例未接受治療的患者都有致命性結(jié)局，不過這種差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[24]。在獲得更多數(shù)據(jù)之前，仍不確定利巴韋林在尼帕病毒感染治療中的作用。

法維拉韋(一種選擇性RNA聚合酶抑制劑)已在尼帕病毒感染的金倉鼠模型中顯示療效[71]。

預(yù)防措施包括對有感染風(fēng)險的人群進(jìn)行感染傳播的教育[72]。例如：

●為降低蝙蝠向人類傳播的風(fēng)險，應(yīng)建議人群避免進(jìn)食可能被污染的生椰棗汁，但這實(shí)施起來比較困難且需要對當(dāng)?shù)亓?xí)俗和信仰保持敏感性[73]。

●人們在處理生病動物或其組織時應(yīng)穿戴手套和其他防護(hù)服，并避免與尼帕病毒感染患者進(jìn)行無保護(hù)的密切身體接觸。

●醫(yī)護(hù)人員在照顧疑似或確診尼帕病毒感染的患者或處理其樣本時，應(yīng)該實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)的感染控制預(yù)防措施以及接觸和飛沫防護(hù)措施。(參見 “感染預(yù)防：預(yù)防感染傳播的措施”)

預(yù)防尼帕病毒感染的在研方法包括接種疫苗和使用單克隆抗體。一項(xiàng)針對mRNA-1215尼帕病毒疫苗的Ⅰ期劑量遞增研究正在進(jìn)行中，這項(xiàng)研究在40例18-60歲健康人中評估該疫苗的安全性、耐受性及免疫原性[74]。一項(xiàng)針對人類單克隆抗體(m102.4)的Ⅰ期臨床試驗(yàn)中，并未報告明顯的不良反應(yīng)[75]。該藥也用作14例高危亨尼帕病毒暴露者的同情治療，這些患者均未發(fā)生治療相關(guān)不良事件或疾病[75-77]。

亨德拉病毒

1994年9月，澳大利亞昆士蘭州暴發(fā)了一起馬急性嚴(yán)重呼吸道疾病，21匹病馬中有14匹死亡。有兩人，即與這些病馬有密切接觸的一名馴馬師和一名馬廄工人發(fā)病，馴馬師死亡[5,6]。根據(jù)暴發(fā)出現(xiàn)的布里斯班郊區(qū)地名，從馬匹感染組織分離出的病毒命名為亨德拉病毒。大多數(shù)馬匹病例是在昆士蘭州和新南威爾士州北部報告的。新南威爾士州獵人谷報告了1例馬病例，但沒有報告人類病例[78]。

亨德拉病毒感染的流行病學(xué) — 亨德拉病毒感染自1994年起在澳大利亞發(fā)生[5-8]， 主要感染馬。 人類感染由直接接觸病馬導(dǎo)致。狗在與感染馬匹密切接觸之后發(fā)生感染，這表明了動物之間的傳播[79,80]。目前尚無人傳人的記錄[81]。

與尼帕病毒相似，認(rèn)為亨德拉病毒的自然宿主是狐蝠屬的果蝠，發(fā)現(xiàn)有4種果蝠存在亨德拉病毒感染的血清學(xué)證據(jù)[82]。還從這些蝙蝠的子宮液和胎兒組織中分離出了該病毒[83]。雖然該病毒似乎廣泛存在于蝙蝠群體，但蝙蝠照看者盡管與這些哺乳動物有密切接觸，卻沒有感染或血清轉(zhuǎn)化的臨床證據(jù)[84]。在感染暴發(fā)中病毒從自然宿主到感染馬匹的傳播方式尚不清楚，要減少未來亨尼帕病毒感染的重點(diǎn)在于找出病毒由蝙蝠向家畜和人類跨種傳播的觸發(fā)因素[85]。

亨德拉病毒感染的臨床特征 — 自發(fā)現(xiàn)亨德拉病毒以來，已發(fā)生了約100例馬感染，以及7例人類感染，其中4例死亡[85,86]。最初2例患者表現(xiàn)為急性流感樣疾病，伴發(fā)熱和呼吸道癥狀[5]。第3例患者照顧過兩匹后來死亡的病馬，之后發(fā)生了輕微的腦膜腦炎[7]。這位農(nóng)夫先是看似完全康復(fù)，其后出現(xiàn)癲癇發(fā)作、昏迷，最終死亡。該患者和病馬的組織檢測均為亨德拉病毒血清陽性。腦MRI顯示T2加權(quán)序列有局部高信號的皮質(zhì)病變，腦電圖顯示持續(xù)的周期性癲癇樣放電[7]。

亨德拉病毒感染的診斷 — ELISA或血清中和試驗(yàn)可確診[6]，也可采用具特異性、可靠的PCR方法[87,88]。

對上述一例有呼吸道疾病的患者進(jìn)行尸檢發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重間質(zhì)性肺炎。神經(jīng)系統(tǒng)受累的死亡病例存在局灶性壞死區(qū)伴有多核內(nèi)皮細(xì)胞。免疫組織化學(xué)檢查顯示有病毒抗原[5,7]。

亨德拉病毒感染的治療和預(yù)防 — 以支持治療為主，部分患者可能需要重癥監(jiān)護(hù)。與尼帕病毒感染相似，動物模型未發(fā)現(xiàn)利巴韋林對亨德拉病毒感染有效[89]。(參見上文‘尼帕病毒感染的治療和預(yù)防’)

澳大利亞已經(jīng)批準(zhǔn)了一種以亨德拉病毒G糖蛋白為基礎(chǔ)的馬用疫苗[90,91]。自2012年推出疫苗以來，120,000多匹馬已接種疫苗，沒有任何確證感染[76]。

瑯琊亨尼帕病毒

2019年在中國東北發(fā)現(xiàn)了一種具有獨(dú)特種系發(fā)生學(xué)的亨尼帕病毒，命名為瑯琊亨尼帕病毒(LayV)。一份報告報道了2019-2021年的35例急性LayV感染者[9]。該報告中，患者表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、咳嗽、厭食、肌痛、惡心、頭痛和嘔吐。實(shí)驗(yàn)室異常包括血小板減少、白細(xì)胞減少和肝腎功能異常。感染被認(rèn)為是通過接觸動物而發(fā)生；在野生動物中，該病毒主要在鼩鼱中檢出。沒有人傳人的證據(jù)。

學(xué)會指南鏈接

部分國家及地區(qū)的學(xué)會指南和政府指南的鏈接參見其他專題。(參見 “學(xué)會指南鏈接：感染性腦炎”)

總結(jié)與推薦

●病毒學(xué)–尼帕和亨德拉病毒是兩種有親緣關(guān)系的動物源性病原體，已出現(xiàn)于亞太地區(qū)。兩者都是副黏病毒科的RNA病毒。2019年在中國發(fā)現(xiàn)了一種新型亨尼帕病毒，命名為瑯琊亨尼帕病毒(LayV)。(參見上文‘引言’)

●流行病學(xué)

?尼帕病毒–人感染尼帕病毒的途徑包括蝙蝠溢出傳播和人傳人。蝙蝠傳播至人類有兩種方式，一、蝙蝠直接傳給人；二、間接傳播，即先由蝙蝠傳播給豬或馬等中間動物宿主，然后再傳播給人。(參見上文‘尼帕病毒感染的流行病學(xué)’)

?亨德拉病毒的流行病學(xué)–人感染亨德拉病毒是直接接觸病馬所致�；颊弑憩F(xiàn)為發(fā)熱和流感樣疾病，或者腦膜腦炎。(參見上文‘亨德拉病毒感染的流行病學(xué)’和‘亨德拉病毒感染的臨床特征’)

●臨床特征–尼帕病毒主要引起一種高死亡率的腦炎綜合征。典型MRI異常是皮質(zhì)下及深部白質(zhì)的多發(fā)、較小(＜5mm)、不對稱局灶性病變，不伴周圍水腫。還可見呼吸道癥狀和胸片異常。(參見上文‘尼帕病毒感染的臨床特征’)

亨德拉病毒感染者表現(xiàn)為急性流感樣疾病伴發(fā)熱和呼吸道癥狀，以及輕度腦膜腦炎。LayV感染者通常表現(xiàn)為發(fā)熱、乏力、咳嗽、厭食、肌痛、惡心、頭痛和嘔吐。(參見上文‘亨德拉病毒感染的臨床特征’和‘瑯琊亨尼帕病毒’)

●診斷–尼帕和亨德拉病毒感染一般采用PCR或ELISA(一種血清學(xué)檢查)等方法診斷。(參見上文‘尼帕病毒感染的診斷’和‘亨德拉病毒感染的診斷’)

●治療和預(yù)防–亨尼帕病毒感染者以支持治療為主，此外，部分患者可能需要重癥監(jiān)護(hù)。

尼帕病毒感染的預(yù)防措施包括告知有風(fēng)險者如何減少感染的傳播；mRNA疫苗和單克隆抗體也正處于評估中。目前有馬用的有效亨德拉病毒疫苗。