腎臟組織的纖維化是影響多種腎臟疾?。ㄌ貏e是慢性腎臟疾病）進(jìn)程的關(guān)鍵性病理因素之一。近年來(lái)研究顯示，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在多種損傷誘發(fā)的腎臟纖維化過(guò)程中扮演重要角色。但內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通過(guò)何種途徑參與腎臟纖維化病變及其分子機(jī)制仍有待進(jìn)一步深入闡明。

近期，暨南大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院鞠振宇/劉波團(tuán)隊(duì)，聯(lián)合南方醫(yī)科大學(xué)周麗麗團(tuán)隊(duì)，在國(guó)際期刊Journal of AdvancedReserch在線發(fā)表題為EVA1A responds to endoplasmic reticulum stress to regulate renal fibrosis by promoting TGF-βsignaling pathway的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)EVA1A蛋白響應(yīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通過(guò)調(diào)控TGF-β信號(hào)通路活性，促進(jìn)腎臟纖維化發(fā)展進(jìn)程。

在該研究中，研究者發(fā)現(xiàn)EVA1A蛋白在慢性腎臟疾病發(fā)展過(guò)程中高表達(dá)。腎小管細(xì)胞中敲除EVA1A蛋白能夠顯著抑制慢性腎臟損傷模型小鼠腎臟的纖維化病變。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，慢性腎臟損傷過(guò)程中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激水平上升，通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子Chop上調(diào)EVA1A蛋白的表達(dá)。EVA1A蛋白定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)參與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中TGFβ 受體 II (TGFβR II) 的正確折疊及其細(xì)胞膜定位運(yùn)輸，影響TGFβ信號(hào)通路的激活，從而調(diào)控腎臟的纖維化進(jìn)程。當(dāng) EVA1A蛋白缺失時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中TGFβR II 折疊異常繼而降解，阻礙TGFβ信號(hào)通路的激活，從而抑制慢性腎臟損傷過(guò)程中腎臟的纖維化進(jìn)程。這些發(fā)現(xiàn)為解析內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激調(diào)控TGFβ信號(hào)通路激活，參與慢性腎臟損傷過(guò)程中腎臟纖維化進(jìn)程提供了新的視角。

原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.jare.2026.01.064

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