在我們的日常生活中，提及血糖，我們往往首先想到的是高血糖及其帶來的糖尿病并發(fā)癥。然而，低血糖同樣是一個(gè)不容忽視的健康威脅，尤其是對(duì)我們身體的“司令部”——大腦。

低血糖是直接威脅大腦健康的“隱形殺手”，其造成的神經(jīng)損傷可能是不可逆的。

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低血糖會(huì)對(duì)大腦產(chǎn)生哪些傷害？

大腦是一個(gè)高度代謝活躍的器官，雖然它的重量?jī)H占體重的 2% 左右，但卻消耗了全身約 20% 的葡萄糖和氧氣。[1]更重要的是，大腦幾乎完全依賴葡萄糖作為能量來源，而且缺乏大量?jī)?chǔ)存能量的能力。與肌肉和肝臟可以儲(chǔ)存糖原以備不時(shí)之需不同，大腦中的糖原儲(chǔ)備非常有限，僅能維持?jǐn)?shù)分鐘的能量供應(yīng)。這意味著，一旦血糖供應(yīng)不足，大腦就會(huì)迅速陷入“能量危機(jī)”。

這種能量危機(jī)對(duì)大腦的損傷是多方面且具有特異性的，不同的腦區(qū)受損后會(huì)導(dǎo)致不同的功能障礙。

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海馬體：負(fù)責(zé)學(xué)習(xí)記憶，低血糖易導(dǎo)致記憶力減退

海馬體作為學(xué)習(xí)記憶的“堡壘”，在低血糖的情況下會(huì)被沉重打擊。

研究表明，長(zhǎng)期或反復(fù)的低血糖可能導(dǎo)致海馬神經(jīng)元萎縮甚至死亡，從而對(duì)學(xué)習(xí)和記憶能力造成永久性損害。

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大腦皮層：高級(jí)認(rèn)知功能受損，出現(xiàn)認(rèn)知障礙

同樣受到嚴(yán)重影響的還有大腦皮層，大腦皮層的葡萄糖供應(yīng)不足會(huì)直接影響神經(jīng)元的正常活動(dòng)，導(dǎo)致高級(jí)認(rèn)知功能受損，出現(xiàn)認(rèn)知障礙?；颊呖赡鼙憩F(xiàn)出注意力不集中、反應(yīng)遲鈍、言語困難、判斷力下降等癥狀。在極端情況下，嚴(yán)重的低血糖甚至可能導(dǎo)致昏迷。

有研究通過功能性磁共振成像（fMRI）發(fā)現(xiàn)，在低血糖狀態(tài)下，大腦皮層的連接模式發(fā)生改變，這與認(rèn)知功能受損的表現(xiàn)一致[2-3]。

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基底節(jié)區(qū)(尾狀核、豆?fàn)詈?：運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)障礙

低血糖對(duì)基底節(jié)區(qū)的損害可能導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)障礙?；颊呖赡艹霈F(xiàn)顫抖、步態(tài)不穩(wěn)、動(dòng)作遲緩或不自主運(yùn)動(dòng)等癥狀。一些病例報(bào)告顯示，嚴(yán)重的低血糖可能導(dǎo)致基底節(jié)區(qū)出現(xiàn)病變，甚至引發(fā)帕金森樣癥狀或肌張力障礙[3]。這表明低血糖對(duì)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的影響不容小覷，可能對(duì)患者的生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。

低血糖對(duì)大腦的損害在不同年齡和生理狀態(tài)的人群中表現(xiàn)出不同的特點(diǎn)，這與大腦發(fā)育階段、代償能力以及基礎(chǔ)疾病狀況密切相關(guān)。

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不同人群的低血糖腦損傷有何特點(diǎn)？

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兒童群體

兒童的大腦正處于快速發(fā)育的關(guān)鍵時(shí)期，神經(jīng)元仍在不斷分化和建立連接。在這一時(shí)期，大腦對(duì)葡萄糖的需求量相對(duì)更高，且對(duì)缺氧缺糖的耐受性更差。

因此，兒童群體發(fā)生低血糖時(shí)，可能對(duì)大腦造成更為嚴(yán)重且持久的損害，低血糖可能導(dǎo)致兒童智力發(fā)育遲緩、學(xué)習(xí)能力下降和認(rèn)知功能永久性損害。一項(xiàng)針對(duì)新生兒低血糖的研究發(fā)現(xiàn)，早期嚴(yán)重的低血糖與學(xué)齡期認(rèn)知功能障礙和神經(jīng)發(fā)育遲緩風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)[4]。

2

老年人群體

老年人的身體機(jī)能逐漸衰退，神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)低血糖的反應(yīng)也可能變得遲鈍。因此，老年人發(fā)生低血糖時(shí)，癥狀可能不典型，容易被忽視。他們可能不會(huì)出現(xiàn)年輕人常見的饑餓、出汗、心悸等腎上腺素能癥狀，而是表現(xiàn)為頭暈、乏力、意識(shí)模糊、行為異常等神經(jīng)性低血糖癥狀。

另外嚴(yán)重低血糖發(fā)作會(huì)顯著增加老年人患癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)；反之，癡呆癥患者也更容易發(fā)生低血糖。[5]

更值得注意的是，老年人往往合并多種基礎(chǔ)疾病，如心血管疾病、腦血管疾病等。低血糖容易誘發(fā)腦梗死、心肌梗死等嚴(yán)重并發(fā)癥，并加重原有的腦功能退化。由于意識(shí)障礙，老年人在低血糖狀態(tài)下更容易發(fā)生跌倒等二次傷害，進(jìn)一步加劇健康風(fēng)險(xiǎn)[6]。一項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)，在老年糖尿病患者中，低血糖的發(fā)生率和危害性更高，應(yīng)予以特別關(guān)注[7]。

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如何預(yù)防低血糖？

鑒于低血糖對(duì)大腦的潛在危害，我們需要做的還有很多，但是也并不復(fù)雜。

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定期監(jiān)測(cè)血糖，了解自己身體真實(shí)情況是第一步

如果出現(xiàn)低血糖癥狀或有低血糖風(fēng)險(xiǎn)（如饑餓時(shí)間過長(zhǎng)、劇烈運(yùn)動(dòng)后），可以考慮監(jiān)測(cè)血糖。了解自身血糖波動(dòng)的規(guī)律，有助于制定更合理的飲食和生活計(jì)劃。

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定時(shí)定量進(jìn)食，維持血糖穩(wěn)定

規(guī)律的飲食是維持血糖穩(wěn)定的重要措施。一日三餐定時(shí)定量，不要長(zhǎng)時(shí)間餓肚子。如果兩餐之間間隔太長(zhǎng)，可以適量加餐，吃一些健康的零食，如水果、堅(jiān)果或全麥餅干，用來防止血糖過低。

3

保證充足睡眠，保證身體血糖調(diào)節(jié)能力

睡眠不足會(huì)影響胰島素敏感性，使血糖調(diào)節(jié)能力下降，增加低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。保證充足的睡眠（成人通常建議 7-9 小時(shí)）有助于身體恢復(fù)，維持內(nèi)分泌系統(tǒng)的正常功能，從而有助于維持血糖的穩(wěn)定。

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避免過度勞累，合理規(guī)劃運(yùn)動(dòng)時(shí)間和強(qiáng)度

運(yùn)動(dòng)是好的，但是如果運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度太大也可能誘發(fā)低血糖。在運(yùn)動(dòng)前，我們應(yīng)該評(píng)估自身血糖水平和體力狀況。

如果確實(shí)需要長(zhǎng)時(shí)間或高強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)，需要額外多吃碳水，來防止運(yùn)動(dòng)中或運(yùn)動(dòng)后低血糖的發(fā)生。另外，運(yùn)動(dòng)時(shí)間最好安排在餐后 1-2 小時(shí)，避免空腹劇烈運(yùn)動(dòng)。

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隨身攜帶糖類食品，緊急情況下來一顆

對(duì)于有低血糖風(fēng)險(xiǎn)的人群，隨身攜帶一些糖類食品很重要。一旦出現(xiàn)低血糖癥狀，立即補(bǔ)充糖分可以迅速提升血糖，避免進(jìn)一步的腦損傷。這是應(yīng)對(duì)突發(fā)低血糖最直接有效的方法。

千萬不要以為低血糖離我們生活很遙遠(yuǎn)，許多非糖尿病人士在吃完一頓高碳水大餐（如蛋糕、奶茶、白米飯）后的 2-4 小時(shí)，會(huì)突然感到心慌、手抖、極度疲勞，這被稱為反應(yīng)性低血糖。這是攝入過量精制碳水導(dǎo)致血糖飆升，刺激胰腺分泌了過量的胰島素。

當(dāng)糖分被快速吸收后，血液中殘留的高濃度胰島素會(huì)將血糖“砸”到正常值以下[8]。這種低血糖不是因?yàn)闆]吃飽，而是因?yàn)槌缘锰?、太快。解決辦法是改吃低升糖指數(shù)食物像蔬菜水果類，增加膳食纖維。

預(yù)防勝于治療，對(duì)低血糖多一點(diǎn)重視，好好保護(hù)我們的大腦吧！

參考文獻(xiàn)

[1] Mergenthaler P et al. Sugar for the brain: the role of glucose in physiological and pathological brain function. Trends in Neurosciences. 2013;36(10):587–597.

[2] De Angelis LC, Brigati G, Polleri G, Malova M, Parodi A, Minghetti D, Rossi A, Massirio P, Traggiai C, Maghnie M, Ramenghi LA. Neonatal Hypoglycemia and Brain Vulnerability. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Mar 16;12:634305.

[3] Mohseni S. Hypoglycemic neuropathy. Acta Neuropathol. 2001 Nov;102(5):413-21.

[4] Diggikar S, Trif P, Mudura D, Prasath A, Mazela J, Ognean ML, Kramer BW, Galis R. Neonatal Hypoglycemia and Neurodevelopmental Outcomes-An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Life (Basel). 2024 Dec 6;14(12):1618.

[5] Yaffe K, Falvey CM, Hamilton N, Harris TB, Simonsick EM, Strotmeyer ES, Shorr RI, Metti A, Schwartz AV; Health ABC Study. Association between hypoglycemia and dementia in a biracial cohort of older adults with diabetes mellitus. JAMA Intern Med. 2013 Jul 22;173(14):1300-6. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.6176.

[6] Frier BM. Hypoglycaemia in diabetes mellitus: epidemiology and clinical implications. Nat Rev Endocrinol. 2014 Dec;10(12):711-22.

[7] Monami M, Aleffi S. Hyperglycemia, hypoglycemia and glycemic variability in the elderly: a fatal triad? Monaldi Arch Chest Dis. 2016 Jun 22;84(1-2):726.

[8] Altunta? Y. Postprandial Reactive Hypoglycemia. Sisli Etfal Hastan Tip Bul. 2019 Aug 28;53(3):215-220.

策劃制作

作者丨丁宇 神經(jīng)生物學(xué)博士

審核丨李菁晶 北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科教授 主任醫(yī)師 中國卒中學(xué)會(huì)卒中與營養(yǎng)專委會(huì)常委

策劃丨鐘艷平

責(zé)編丨何雨濛

審校丨徐來、張林林