一直以來，我們都認為：年紀越大，得癌癥的風險就越高。

數(shù)據(jù)似乎也支持這一點，如美國國立衛(wèi)生研究院的統(tǒng)計數(shù)據(jù)，低于20歲的人群中，每10萬人中的癌癥病例低于25人；而到了60歲至84歲，每10萬人中的癌癥病例可達到1000人以上。

但科學總是充滿意外，2024年，國際期刊《Nature》發(fā)表了一項令人驚訝的研究：在衰老早期（60-79歲），癌癥發(fā)病率確實會隨年齡增長而上升，但在衰老后期（80歲之后），得癌癥的風險反而會下降。

也就是說，年齡增大與癌癥風險之間，并非一直是簡單上升的直線。而是有兩個“坎”，一個是60-79歲的高發(fā)期，一個80歲后的抑制期。

美國紀念斯隆凱特琳癌癥中心（MSK）利用小鼠模型和原代細胞證實：衰老能夠抑制癌癥發(fā)生的關(guān)鍵，在于降低了肺部一種特殊細胞——AT2細胞的“干性”。

這個AT2細胞是什么？你可以把它理解為肺部的 “修復工”兼“潛在叛變者”。

在健康狀態(tài)下，它負責分泌一種物質(zhì)，保持肺泡穩(wěn)定，讓我們能夠順暢呼吸。但它同時具備干細胞特性，能夠自我更新和分化，這種特性被稱為“干性”。

正是這種“干性”，讓AT2細胞成為肺癌（尤其是肺腺癌）最常見的起源細胞之一。一旦“叛變”，它能不斷分裂、生長，形成難以控制的腫瘤。

而上述研究就揭示了令人驚訝的保護機制：衰老可通過制造“鐵不足”的假象，給潛在的癌細胞制造踩下了剎車。

當然，這里說的“鐵不足”，并不是指人老便會貧血或身體缺鐵，而是細胞層面發(fā)生了一個關(guān)鍵變化：一個名叫 NUPR1 的基因會在衰老后期變得異?；钴S。

它就像一個失靈的“鐵傳感器”，不斷向AT2細胞發(fā)出錯誤信號：“鐵儲備不足！鐵儲備不足！”

鐵是細胞快速分裂、合成DNA必需的“燃料”。接收到“鐵不足”的錯誤警報后，AT2細胞便會主動降低自己的“干性”，進入一種分裂緩慢的“節(jié)能模式”。

這就相當于奪走了癌細胞“瘋狂生長”的能力，即使有細胞開始癌變，也難以發(fā)展成致命的腫瘤。

研究人員還做了一個反向?qū)嶒瀬眚炞C這個機制：如果在老年小鼠體內(nèi)抑制NUPR1的活性，細胞對鐵的判斷恢復正常，腫瘤就又恢復了起始和生長的能力。

值得注意的是，《Nature》這項研究還提到，衰老的早期（60-79歲），癌癥的發(fā)病率會提高。

為什么同樣的衰老過程，在這個階段帶來的不是保護，而是風險？

華中科技大學同濟醫(yī)院腫瘤科副主任醫(yī)師姜永生表示，可能與兩個因素有關(guān)：

步入老年后，全身器官功能和免疫系統(tǒng)功能減退，人體的免疫監(jiān)視和清除作用也會降低，這讓腫瘤細胞有了突圍的機會。

癌癥病因中80%是來自外界致癌因素，尤其是化學性致癌因素，如裝修材料中的甲醛、染發(fā)劑中的苯類化合物、以及香煙中的焦油和尼古丁。

年齡越大，接觸這些致癌物的時間就越長，體內(nèi)積累的量也就越多，患癌風險自然水漲船高。

此外，身體中長期存在的慢性炎癥也會助力細胞發(fā)生癌變。

既然是關(guān)鍵期，更要讀懂身體發(fā)出的預警信號。

以下兩個癥狀不管在哪個年齡段出現(xiàn)，都值得我們高度警惕，它們可能是腫瘤正在進展的跡象：

在癌癥初期，很少有患者出現(xiàn)明顯或劇烈的疼痛，反而更多是隱隱作痛或鈍痛，時好時壞，

容易被歸咎于“老了”或是“累著了”。

但到了癌細胞廣泛浸潤或者是轉(zhuǎn)移的時候，疼痛會加劇，并且從一點開始向周圍放射或牽拉。比如，肝癌在發(fā)展后，常常會引起右肩背部的疼痛，很多人會誤以為是肩周炎。

癌癥是一種典型的消耗性疾病，腫瘤細胞會瘋狂掠奪身體的能量，導致營養(yǎng)不良和肌肉流失，這在醫(yī)學上被稱為癌性消耗。

如果你沒有刻意減肥，飲食和生活習慣也沒有大變化，但體重卻在短時間內(nèi)（比如幾個月內(nèi)）不明原因地下降，這可能不是“老了自然就瘦了”那么簡單。

所以，發(fā)現(xiàn)身體有什么不對勁，一定要及時檢查！

定期科學篩查是發(fā)現(xiàn)早期癌癥的有效手段。不同年齡段、不同風險人群應有針對性的篩查計劃。如肺癌高風險人群的低劑量螺旋CT檢查，消化道腫瘤的胃腸鏡檢查等。

如果你想詳細了解不同年齡人群的體檢項目，可在39健康網(wǎng)公眾號后臺回復【體檢】獲取體檢指南。

此外，健康生活方式也是防癌基石。均衡飲食、規(guī)律運動、戒煙限酒、保持健康體重，這些看似普通的原則，能顯著降低多種癌癥風險。

雖說80歲后的“生理保護機制”令人驚喜，但絕不能將健康寄托于遙遠的未來。防癌的關(guān)鍵在于主動管理，別等出大事才來后悔。

參考資料：

[1] Zhuang, X., Wang, Q., Joost, S. et al. Ageing limits stemness and tumorigenesis by reprogramming iron homeostasis. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-08285-0

[2] Ageing stem cells are less prone to forming tumours. Retrieved December 5, 2024 from https://doi.org/10.1038/d41586-024-03721-7

[3] 《預防癌癥要從年輕做起！《自然》揭秘：老了以后，患癌風險為何降低了？》.學術(shù)經(jīng)緯.2024.12.7