3月26日，基石藥業(yè)公布了PD-1/VEGF/CTLA-4三抗 CS2009的最新臨床數(shù)據(jù)。

CS2009是基石藥業(yè)從分子設(shè)計開始自主研發(fā)的一款新型三特異性抗體，具備同類首創(chuàng)（FIC）/同類最佳（BIC）潛力。其靶向經(jīng)臨床驗證的三個靶點——PD-1、VEGFA和CTLA-4，通過協(xié)同作用實現(xiàn)多維度的抗腫瘤效應(yīng)。具體而言，阻斷PD-1可逆轉(zhuǎn)T細胞耗竭，阻斷CTLA-4可促進T細胞活化和增殖，而阻斷VEGFA則可抑制腫瘤血管生成，從而改善腫瘤微環(huán)境（TME）。在TME中，PD-1和CTLA-4的雙重阻斷作用通過與VEGFA的交聯(lián)顯著增強。同時，CS2009可優(yōu)先結(jié)合PD-1和CTLA-4雙陽性的腫瘤浸潤T細胞，并最大程度上弱化對外周T細胞中CTLA-4調(diào)節(jié)通路的干擾。

截至2026年3月中旬，CS2009的全球多中心I期臨床試驗已入組113例晚期實體瘤患者，中位隨訪期約為6個月。

在所有已評估的六個劑量水平上，CS2009均呈現(xiàn)出良好的安全性和耐受性，未發(fā)生劑量限制性毒性（DLT），未達最大耐受劑量（MTD）；3級及以上治療相關(guān)不良事件（TRAE）發(fā)生率為23%；3級及以上免疫相關(guān)不良事件（irAE）發(fā)生率為12.4%； 3級及以上 VEGF相關(guān)不良事件發(fā)生率低（4.4%）；并且 未觀察到在含CTLA-4和PD-(L)1聯(lián)合治療方案中頻發(fā)的嚴重毒性。

在所有劑量組中均觀察到了CS2009的抗腫瘤活性，并在多個瘤種中顯示出強效的抗腫瘤活性。

• 在30mg/kg Q3W劑量水平下，CS2009單藥治療IO經(jīng)治、AGA陰性的二線及后線NSCLC患者，ORR為25%（6/24），DCR為58.3%（14/24）。

• 在不同劑量水平下，CS2009單藥在“冷腫瘤”非透明細胞腎細胞癌（nccRCC）患者（n=5）中達到了40%的ORR和100%的DCR。

• 在不同劑量水平下，CS2009單藥在“冷腫瘤”軟組織肉瘤(STS)患者（n=9）中取得了33.3%的ORR和66.7%的DCR。

截至2026年3月中旬， CS2009的全球多中心II期臨床試驗 已入組85例晚期實體瘤患者。該試驗采用多隊列平行擴展研究設(shè)計，旨在評估CS2009單藥及聯(lián)合療法在9類實體瘤適應(yīng)癥的15個隊列中的療效和安全性。

在非小細胞肺癌（NSCLC）隊列中，PD-L1 TPS≥50%的患者（n=10）經(jīng)CS2009單藥（20mg/30mg, Q3W）一線治療后，ORR達到 90%（9/10），DCR 為100%（10/10）。

多個CS2009聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)化療隊列的安全性數(shù)據(jù)顯示，CS2009聯(lián)合療法在多種腫瘤類型中，包括一線肺癌，一線結(jié)直腸癌等均表現(xiàn)出優(yōu)異的耐受性，未增加化療相關(guān)不良事件的發(fā)生率或嚴重程度，并已觀察到初步強效抗腫瘤活性。

基石藥業(yè)計劃于2026年底前啟動CS2009首批全球多中心III期臨床試驗，重點布局NSCLC、CRC、小細胞肺癌（SCLC）等適應(yīng)癥，加速這一創(chuàng)新療法的全球開發(fā)進程。

更多CS2009的I期和II期臨床研究數(shù)據(jù)預(yù)計將于2026年在ASCO年會和/或ESMO年會上公布。

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