近日，山東農(nóng)業(yè)大學植物保護學院李向東教授團隊在《Molecular Plant Pathology》期刊發(fā)表題為“Tomato Brown Rugose Fruit Virus Evades Tm-22-Mediated Resistance by Avoiding the Induction of Tm-22Self-Association”的研究成果，揭示了番茄褐色皺果病毒（ToBRFV）逃逸Tm-22介導(dǎo)的抗性的機制。山東農(nóng)業(yè)大學博士研究生馬華玉、碩士研究生劉祎潔以及博士研究生郇曉雪為該論文的共同第一作者，李向東教授和閆志勇副教授為該論文的通訊作者。

團隊前期研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，MP的關(guān)鍵氨基酸殘基對ToBRFV逃逸Tm-22抗性至關(guān)重要，但其抗性逃逸機制仍不清楚。

結(jié)果表明，在Tm-22轉(zhuǎn)基因本氏煙感染后期，MP突變體H67C、N125A、K129Q和A134N使ToBRFV-GFP喪失了細胞間與系統(tǒng)移動能力；I168N僅喪失了系統(tǒng)移動能力；而I147M則使這兩種移動能力均部分受損。相應(yīng)地，MPH67C、MPN125A、MPK129Q和MPA134N突變體引發(fā)了強烈的Tm-22介導(dǎo)的過敏性壞死反應(yīng)，MPI168N引發(fā)的HR較弱，而MPI147M未引發(fā)HR。激光共聚焦顯微鏡觀察顯示，在Tm-22轉(zhuǎn)基因本氏煙葉片中，I147M減少了MP在胞間連絲的定位?；プ鞣治霰砻?，野生型MP和I147M與Tm-22的相互作用較弱（I147M略有增強），而I168N及其他四個突變體的互作強度則呈現(xiàn)中度或顯著增強。野生型MP和MPI147M不能誘導(dǎo)Tm-22發(fā)生自聚集，MPI168N僅能誘導(dǎo)其微弱自聚集，其余四個突變體則能顯著誘導(dǎo)Tm-22自聚集。

該研究表明ToBRFV通過減弱MP與Tm-22的互作強度，避免引發(fā)Tm-22自聚集及下游免疫激活，從而成功逃逸Tm-22介導(dǎo)的抗性。

ToBRFV逃逸Tm-2介導(dǎo)抗性的機制