2026年4月7日，醫(yī)學(xué)界迎來了一項重磅進展?！禖ell Stem Cell》在線發(fā)表了同濟大學(xué)李維達團隊與云南省第一人民醫(yī)院晏家驄團隊的聯(lián)合研究，提出“化學(xué)驅(qū)動低氧預(yù)適應(yīng)策略”，一舉攻克干細(xì)胞胰島移植中功能成熟不足、缺氧損傷和血管化緩慢三大難題，使糖尿病“一次性治愈”向前邁出關(guān)鍵一步。

1.現(xiàn)狀嚴(yán)峻：糖尿病已成為全球性健康難題

糖尿病作為全球范圍內(nèi)威脅人類健康的重大代謝性疾病，其發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年攀升的態(tài)勢，目前全球患者已超5億，我國患者逾1.4億。其根源在于胰島β細(xì)胞的功能缺失或徹底衰竭，這使得機體無法正常分泌胰島素，進而引發(fā)體內(nèi)血糖水平的嚴(yán)重紊亂。

如果長期得不到有效控制，高血糖會誘發(fā)心、腦、腎、眼等多個重要器官的并發(fā)癥。長久以來，臨床上的糖尿病治療主要依賴胰島素注射和口服降糖藥等傳統(tǒng)手段，無法根本修復(fù)胰島功能。

2.干細(xì)胞療法：極具潛力的新方向

在傳統(tǒng)療法遭遇瓶頸之際，干細(xì)胞技術(shù)的飛速發(fā)展為治療帶來了轉(zhuǎn)機。近年來，利用人多能干細(xì)胞分化胰島類器官（SC-islets）進行細(xì)胞替代治療，成為了醫(yī)學(xué)界公認(rèn)的最具潛力的糖尿病根治方案之一。

然而臨床轉(zhuǎn)化受阻：胰島細(xì)胞代謝旺盛、耗氧極高，移植早期宿主血管尚未接通，局部供氧嚴(yán)重不足。這種“高需氧、低供氧”的矛盾引發(fā)缺氧應(yīng)激，不僅造成胰島細(xì)胞不可逆損傷與壞死，還阻礙胰島細(xì)胞的功能成熟，同時延緩血管化進程，最終大幅拉低移植成功率，制約了技術(shù)應(yīng)用前景。

3.創(chuàng)新策略：小分子藥物破解移植難題

同濟大學(xué)與云南省第一人民醫(yī)院的聯(lián)合研究團隊對多種小分子藥物進行了系統(tǒng)性的篩選與測試，最終發(fā)現(xiàn)小分子藥物SU6656具有獨特的調(diào)控作用。

小分子藥物SU6656可通過抑制ZnT8介導(dǎo)的鋅離子轉(zhuǎn)運，激活A(yù)MPK信號通路，實現(xiàn)三重低氧預(yù)適應(yīng)效果：

顯著促進胰島細(xì)胞功能成熟與穩(wěn)定胰島素分泌；

增強胰島細(xì)胞的低氧耐受力，有效減少了移植早期因缺氧導(dǎo)致的細(xì)胞損傷；

獨立于HIF1A通路上調(diào)VEGFA表達，有效促進血管生成，加速受體血管與移植胰島的連接，為胰島細(xì)胞提供長期穩(wěn)定的營養(yǎng)和氧氣供應(yīng)。

4.動物實驗驗證：療效顯著且持久

動物實驗結(jié)果進一步驗證了該技術(shù)的卓越有效性。動物實驗顯示，預(yù)處理后的胰島類器官移植存活率提升30%以上，血管化明顯加快，移植后僅需1—2周內(nèi)即穩(wěn)定控制血糖，且功能提升具有長期穩(wěn)定性，這些數(shù)據(jù)為后續(xù)的臨床應(yīng)用提供了堅實而可靠的實驗基礎(chǔ)。

當(dāng)前，糖尿病細(xì)胞治療正從實驗室概念驗證逐步走向臨床轉(zhuǎn)化。該技術(shù)無需對細(xì)胞進行復(fù)雜改造，即可大幅提升移植療效，有望推動干細(xì)胞胰島移植成為真正意義上的糖尿病根治方案，讓更多的糖尿病患者徹底擺脫長期用藥的困擾，重獲健康生活。