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本周，國內高校在國際頂級期刊持續(xù)發(fā)表高水平研究論文，多個院士團隊開創(chuàng)新成果，展現(xiàn)科研創(chuàng)新活力！

1. 明確癌癥治療新思路

2026 年 4 月 16 日，北京生命科學研究所邵峰院士、中國科學院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心主任袁鈞瑛院士、Marcus Conrad 等人作為共同通訊作者在Cell雜志發(fā)表綜述論文 Cell death in cancer。

來源：Cell

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(26)00325-9

該綜述闡釋了「逃逸細胞死亡」是癌癥的標志性特征，讓癌細胞能抵御致癌與治療壓力，提出統(tǒng)一框架，助力理解細胞死亡程序在癌癥發(fā)展、治療中的作用，應對癌細胞死亡抵抗與免疫抑制問題。即恢復癌細胞死亡機制是極具吸引力的治療策略，但需深入理解細胞死亡程序。近 20 年，細胞死亡研究從凋亡拓展至壞死性凋亡、焦亡、鐵死亡等多種方式，為癌癥治療帶來新方向。鐵死亡是鐵依賴、脂質過氧化驅動的細胞死亡方式，由脂質、鐵和氧化還原代謝紊亂引發(fā)。正如諾貝爾獎得主 Sydney Brenner 所說：「我們的身體由活著的細胞構成，同樣也必然由會死亡的細胞構成。」該綜述指明了癌癥治療新思路！

2、p53 是人類細胞化學重編程的保護因子

2026 年 4 月 17 日，北京大學鄧宏魁院士、孫仕成副研究員、成林博士共同通訊在Cell雜志發(fā)表研究論文 p53 safeguards chemical reprogramming of human somatic cells toward pluripotency。

來源：Cell

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00339-9

該研究發(fā)現(xiàn) p53 對維持基因組穩(wěn)定性至關重要，卻與山中因子等致癌基因功能相悖，精準平衡其活性以實現(xiàn)高效重編程頗具挑戰(zhàn)。表明不同于在轉錄因子介導重編程中的抑制作用，p53 在化學重編程中不可或缺：抑制 p53 會阻礙化學誘導多能干細胞生成，它可在重編程早期抑制過度的上皮間質轉化；視黃酸信號通路能借助 BTG2 發(fā)揮 p53 的抗轉移功能，促進干細胞生成；同時，p53 可通過化學物質調控 p21 維持細胞增殖能力。保留 p53 對保障基因組完整性具有實際優(yōu)勢，化學重編程為精準平衡 p53 活性、實現(xiàn)高效細胞命運調控提供了新方向。

3. 慢性乙肝治療的新靶點

2026 年 4 月 16 日，中國科學院上海藥物研究所王嵐峰研究員、復旦大學袁正宏教授團隊與清華大學饒子和院士團隊合作在Cell Research發(fā)表研究論文 Structural and Functional Insights into HBx-Smc6 Targeting for HBV Inhibition。

來源：Cell Research

https://www.nature.com/articles/s41422-026-01251-7

該研究首次解析近全長 HBx（在乙型肝炎病毒 HBV 感染的多個關鍵環(huán)節(jié)發(fā)揮作用）三維結構，發(fā)現(xiàn)其在鋅離子穩(wěn)定下呈獨特 Y 形構象，與 AlphaFold 3 預測不同。HBx 通過「上臂」組合型 HTH 疏水口袋識別 Smc6 的「亮氨酸鑰匙」，「下臂」結合 DDB1 形成十亞基復合物，破壞該界面可阻斷 Smc5/6 降解、抑制 HBV 轉錄復制。團隊篩選出的 FDA 批準的化合物 Tranilast 可競爭性結合該口袋，實現(xiàn)劑量依賴性抑制。此靶點高度保守，兼具雙向作用與雙功能潛力，為乙肝治療提供新方向。

4. 鼻咽癌精準治療的新方案

2026 年 4 月 15 日，國家蛋白質科學中心（北京）賀福初院士團隊聯(lián)合中山大學腫瘤防治中心馬駿院士團隊（孫愛華、柳娜、岳家興為論文共同通訊作者），在Nature Cancer雜志發(fā)表研究論文 Multi-omic characterization of nasopharyngeal carcinoma delineates the subtype-specific landscape of response to induction chemotherapy。

來源：Nature Cancer

https://www.nature.com/articles/s43018-026-01149-8

該研究聚集于吉西他濱聯(lián)合順鉑（GP）是鼻咽癌（NPC）一線誘導化療方案，但缺乏療效預測標志物的痛點，對 240 例接受 GP 誘導化療或單純同步放化療的鼻咽癌患者開展蛋白質組學等多組學分析，鑒定出三類蛋白質組亞型：S1 亞型對單純同步放化療響應良好；S2 亞型能從 GP 誘導化療中顯著獲益；免疫耗竭的 S3 亞型對 GP 誘導化療耐藥，但對抗 PD-1 治療有效，且高 IgA+漿細胞浸潤可作為其療效預測標志物。該研究為鼻咽癌個體化治療、攻克鼻咽癌提供了新思路。

5. 火炭母或可助力攻克宮頸癌

2026 年 4 月 13 日，中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院婦產(chǎn)科朱蘭院士、中國醫(yī)學科學院藥用植物研究所 Feng Han 等團隊聯(lián)合在Acta Biochimica et Biophysica Sinica雜志發(fā)表研究論文 Distinct miR319a identified from Persicaria chinensis mediates cross-kingdom suppression of cervical cancer by targeting ITGA3。

來源：Acta Biochimica et Biophysica Sinica

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41988664/

該研究經(jīng)高通量測序，從火炭母中鑒定出 673 個 miRNAs，其中 422 個為該物種特有新 miRNAs，251 個為保守 miRNAs，pch-miR319a 在保守 miRNAs 中豐度最高。經(jīng)口攝入的 pch-miR319a 可在子宮與腫瘤組織富集，其靶基因多參與癌癥通路，具備顯著跨界調控潛力。證明 pch-miR319a 可靶向宮頸癌相關基因 Itga3；體外實驗顯示，過表達 pch-miR319a 能降低 HeLa 宮頸癌細胞活力、抑制遷移并誘導凋亡；在宮頸癌同源小鼠腫瘤模型中，pch-miR319a 可有效抑制腫瘤生長，下調 ITGA3 及增殖標志物 Ki-67 的表達。揭示了火炭母 pch-miR319a 靶向 ITGA3 治療宮頸癌的潛力，為植物 miRNAs 跨界調控人類疾病的機制提供了新見解。

6、腦白質高信號預測中風患者的出血風險

2026 年 4 月 16 日，首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院王伊龍教授團隊（王擁軍院士給予支持）在Stroke and Vascular Neurology雜志發(fā)表研究論文 White matter hyperintensities and 90-day outcomes in patients with mild ischaemic stroke or high-risk TIA。

來源：Stroke and Vascular Neurology

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41991239/

該研究針對伴大動脈粥樣硬化的輕度缺血性卒中或高危 TIA 患者，通過對國內 222 個中心的隨機臨床試驗開展事后分析，探討腦白質高信號（WMH）負荷對出血風險及抗血小板治療療效的影響。納入 5454 例患者，研究依據(jù) Fazekas 評分將 WMH 分為輕、中、重度，以 90 天內新發(fā)卒中、中重度出血為主要結局。結果顯示，重度 WMH 患者中重度出血率、出血性卒中發(fā)生率顯著高于輕度患者，但 WMH 與新發(fā)卒中無顯著關聯(lián)，且未發(fā)現(xiàn)其與抗血小板治療存在交互作用。

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