傳統(tǒng)疾病模型高度依賴動(dòng)物和永生細(xì)胞系，但物種差異、遺傳背景不可控、生理模擬不充分等問題，成為藥物研發(fā)失敗率居高不下的重要原因。面對(duì)這一困境，iPSC 衍生疾病模型憑借人源化和可規(guī)模化的獨(dú)特優(yōu)勢，成為了破局的關(guān)鍵，在精準(zhǔn)模擬人類疾病機(jī)制和藥物反應(yīng)方面展現(xiàn)出巨大潛力。

近期，東京慈惠會(huì)醫(yī)科大學(xué)岡野弘高教授團(tuán)隊(duì)發(fā)表在Cellular and Molecular Life Sciences的研究[1]，首次通過帕金森病患者來源的 iPSC發(fā)現(xiàn)致病基因 VPS35 D620N 突變引發(fā)了多巴胺神經(jīng)元損傷，從而成功解析了帕金森病的病理生理機(jī)制；京都大學(xué)後藤慎平教授團(tuán)隊(duì)在Cell Reports Methods報(bào)道[2]，則從人 iPSC 分化誘導(dǎo)間充質(zhì)細(xì)胞（iMES）成功構(gòu)建了肺泡類器官，為肺發(fā)育機(jī)制、肺疾病模型構(gòu)建等研究提供了全新的同源平臺(tái)。

為助力把握 iPSC 疾病模型的前沿動(dòng)態(tài)與轉(zhuǎn)化機(jī)遇，深入探討該領(lǐng)域的突破性進(jìn)展及其臨床轉(zhuǎn)化價(jià)值，FUJIFILM Wako將于5 月 21 日 14:00推出專題課程《iPSC 驅(qū)動(dòng)疾病模型革新，開啟精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)研究新紀(jì)元》，由岡野弘高教授與後藤慎平教授親自解讀最新研究成果，并攜手 FUJIFILM Wako 技術(shù)專家蔣淳欽老師展示 iPSC 疾病模型在藥物開發(fā)中的應(yīng)用前景。現(xiàn)報(bào)名參與直播，更有機(jī)會(huì)獲得華為運(yùn)動(dòng)手環(huán)、富士相機(jī)等精美禮品！

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直播主題亮點(diǎn)搶先看

主題一：利用 iPS 細(xì)胞技術(shù)在家族性帕金森病相關(guān)基因 PARK17 進(jìn)行病理生理學(xué)研究進(jìn)展

主講人：岡野弘高 教授｜東京慈惠會(huì)醫(yī)科大學(xué)再生醫(yī)學(xué)系

如何構(gòu)建家族性帕金森病（VPS35 D620N）iPSC 模型

揭示 VPS35 突變導(dǎo)致替代性自噬障礙的分子機(jī)制

基于該模型的藥物篩選與雌激素神經(jīng)保護(hù)作用驗(yàn)證

主題二：誘導(dǎo)多能干細(xì)胞（iPSC）在肺部研究中的應(yīng)用

主講人：後藤慎平 教授｜京都大學(xué) iPS 細(xì)胞研究與應(yīng)用中心臨床應(yīng)用系

基于 iPSC 技術(shù)構(gòu)建肺泡與氣道類器官的方法

赫爾曼斯基-普德拉克綜合征患者來源的肺纖維化疾病模型的建立

利用肺泡類器官構(gòu)建流感病毒 (H1N1)及 SARS-CoV-2 感染模型

肺泡與氣道類器官在肺發(fā)育機(jī)制研究與藥物篩選中的轉(zhuǎn)化應(yīng)用

主題三：干細(xì)胞培養(yǎng)小分子、帕金森病及肺部疾病研究用產(chǎn)品

主講人：蔣淳欽 技術(shù)專家｜FUJIFILM Wako

iPS 細(xì)胞培養(yǎng)及分化用小分子

帕金森病研究相關(guān)抗體

肺研究相關(guān)抗體

內(nèi)容策劃：鄒禮平

內(nèi)容審核：鐘可可

題圖來源：圖蟲創(chuàng)意

參考文獻(xiàn)

[1] SHIRAISHI T, BONO K, HIRAKI H, et al. The impact of VPS35 D620N mutation on alternative autophagy and its reversal by estrogen in Parkinson's disease [J]. Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1): 103.

[2] TAMAI K, SAKAI K, YAMAKI H, et al. iPSC-derived mesenchymal cells that support alveolar organoid development [J]. Cell Rep Methods, 2022, 2(10): 100314.