據(jù)《健康資訊》，卡塔爾哈馬德·本·哈利法大學研究團隊首次證實，SDR42E1基因是腸道吸收和代謝維生素D的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，這一發(fā)現(xiàn)為精準腫瘤治療提供了全新靶點。發(fā)表在《Frontiers in Endocrinology》的研究顯示，阻斷該基因可使結(jié)直腸癌細胞活力下降53%，4663個依賴基因表達改變，有望實現(xiàn)選擇性殺傷癌細胞而不損傷正常細胞。

維生素D不僅是必需營養(yǎng)素，更是激素骨化三醇的前體，對健康至關(guān)重要：調(diào)節(jié)腸道對骨骼所需磷酸鹽和鈣的吸收，以及細胞生長、肌肉功能、神經(jīng)細胞和免疫系統(tǒng)的正常運作。"我們證明阻斷或抑制SDR42E1可選擇性阻止癌細胞生長，"研究通訊作者、卡塔爾大學健康與生命科學學院副教授喬治·內(nèi)梅爾（Georges Nemer）博士指出。

研究團隊受先前發(fā)現(xiàn)啟發(fā)——SDR42E1基因特定突變（位于16號染色體）與維生素D缺乏相關(guān)，該突變導致蛋白質(zhì)減少并失活。他們利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)，將結(jié)直腸癌細胞系HCT116中活躍的SDR42E1轉(zhuǎn)化為失活形式。HCT116細胞通常高表達SDR42E1，表明該蛋白對其生存至關(guān)重要。

引入缺陷型SDR42E1后，癌細胞活力顯著下降。這些基因中許多參與癌癥相關(guān)細胞信號傳導及膽固醇類分子吸收代謝，與SDR42E1在骨化三醇合成中的核心作用一致。"我們的結(jié)果為精準腫瘤學開辟了新途徑，盡管臨床轉(zhuǎn)化仍需大量驗證和長期開發(fā)，"約旦安曼中東大學教授、研究作者納格姆·納菲茲·亨迪（Nagham Nafiz Hendi）博士強調(diào)。

研究同時揭示SDR42E1的雙重特性：通過基因技術(shù)局部增加組織中SDR42E1水平也可能有益，利用骨化三醇已知的多種健康效應。"鑒于SDR42E1參與維生素D代謝，我們還可將其作為任何維生素D調(diào)節(jié)疾病的靶點，"內(nèi)梅爾指出，"例如營養(yǎng)研究表明，這種激素可降低癌癥、腎病及自身免疫和代謝 disorders 風險。"

但亨迪提醒："這些更廣泛應用需謹慎進行，SDR42E1對維生素D平衡的長期影響尚未完全了解。"目前研究為開發(fā)SDR42E1抑制劑作為抗癌藥物奠定基礎(chǔ)，同時為維生素D缺乏相關(guān)疾病提供新的治療思路。隨著精準醫(yī)學發(fā)展，這一基因可能成為代謝-癌癥交叉領(lǐng)域的關(guān)鍵治療靶點。

該發(fā)現(xiàn)特別重要，因為維生素D缺乏在全球范圍內(nèi)普遍存在，影響約10億人。SDR42E1的深入研究不僅可能改善癌癥治療，還為解決維生素D缺乏相關(guān)公共衛(wèi)生問題提供新策略。研究團隊下一步計劃在動物模型中驗證這些發(fā)現(xiàn)，并探索該基因在其他癌癥類型中的作用。